De Ward Dean, MD, James South, MA și Jim English

5-hidroxitriptofan

Neurotransmițătorii sunt biochimice specializate pe care celulele nervoase le folosesc pentru a „vorbi” între ele. Serotonina este unul dintre cei zece neurotransmițători principali ai creierului. Deficiențele de serotonină din creier au fost legate de o serie de afecțiuni disparate, inclusiv: depresie (în special tipul agitat, anxios, iritabil), (1-6) anxietate, (7) sinucidere, (8) alcoolism, (9) comportament violent, (8) PMS, (10) obezitate, (10,11) jocuri de noroc compulsive, (12) insomnie, (13) pofta de carbohidrați, (10) SAD (tulburare afectivă sezonieră), (10) și cefalee de migrenă. (14)

Circuitele nervoase ale serotoninei promovează sentimente de bunăstare, calm, securitate personală, relaxare, încredere și concentrare. (15) Circuitele serotoninice contribuie, de asemenea, la contrabalansarea tendinței altor doi neurotransmițători majori din creier - dopamină și noradrenalină - de a încuraja excesul, frica, furia, tensiunea, agresivitatea, violența, acțiunile obsesiv-compulsive, supraalimentarea, anxietatea și tulburările de somn. (15) Mulți oameni suferă de diferite grade de deficit de serotonină cerebrală, ducând la o serie de probleme mentale, emoționale și comportamentale. Pentru a înțelege de ce deficiența de serotonină cerebrală devine din ce în ce mai frecventă în societatea modernă, este necesar să ne uităm la modul în care creierul produce serotonina.

Funcția serotoninei

Serotonina (5HT), dopamina și noradrenalina sunt cei trei neurotransmițători principali „monoaminici” - „mono”, deoarece fiecare este fabricat dintr-un singur aminoacid specific. Serotonina este fabricată din triptofan, în timp ce dopamina și noradrenalina sunt fabricate din tirozină și fenilalanină. Deoarece bariera hematoencefalică împiedică serotonina să fie „importată” din afara creierului, toată serotonina utilizată de celulele creierului nostru trebuie făcută în neuroni. În mod normal, bariera hematoencefalică servește ca dispozitiv de protecție pentru a preveni pătrunderea toxinelor în creier. Dar această protecție are un preț - chiar și moleculele „prietenoase”, cum ar fi aminoacizii necesari creierului, sunt limitați de această barieră.

Atunci când substanțele nutritive sunt lăsate să traverseze bariera hematoencefalică trebuie să fie „transportate” de molecule de transport specializate, la fel ca pasagerii care sunt transportați într-un autobuz. Acest proces creează un „blocaj” special pentru serotonină. Serotonina în sine nu poate trece prin bariera hematoencefalică, în timp ce precursorul său, triptofanul, trebuie să împartă „autobuzul” de transport cu alți cinci aminoacizi - leucina, izoleucina, valina, tirozina și fenilalanina.

În orice dietă normală, pe bază de proteine ​​animale sau vegetariană, triptofanul este cel mai puțin abundent dintre toți cei 20 de aminoacizi alimentari. Astfel, triptofanul este de obicei mai mare decât 9: 1 în competiția sa pentru a-și asigura transportul prin bariera hematoencefalică în creier. Consumul unei diete bogate în proteine ​​în încercarea de a crește triptofanul alimentar (o dietă tipică oferă doar 1-1,5 grame/zi) nu face decât să sporească concurența. În mod ironic, singura strategie dietetică care crește aportul de triptofan al creierului este o dietă bogată în carbohidrați, cu conținut scăzut de proteine. Atunci când se mănâncă cantități mari de carbohidrați, organismul secretă cantități mari de hormon insulină pentru a reduce nivelul ridicat de zahăr din sânge. Pe lângă scăderea nivelului de zahăr din sânge, insulina elimină, de asemenea, majoritatea celor cinci aminoacizi care concurează cu triptofanul pentru o „plimbare” către creier. Rezultatul este că triptofanul are „autobuzul” în sine, permițând abundenței triptofanului să ajungă la creier. (10)

Carbohidrați pentru stres

Această strategie dietetică este cunoscută și practicată instinctiv de mulți americani care mănâncă cantități mari de carbohidrați, inclusiv bomboane, tort, plăcintă, pâine, chipsuri, înghețată etc., atunci când se simt stresați, deprimați sau anxioși. Creșterea rezultată a nivelurilor de serotonină cerebrală suprimă excitația și anxietatea și promovează un sentiment (temporar) de bunăstare și securitate. Din păcate, această strategie are un preț ridicat. Aceeași insulină care mărește nivelul serotoninei creierului crește și conversia grăsimilor, carbohidraților și aminoacizilor eliminați din sânge în grăsimi corporale stocate! De aici legătura dependență de carbohidrați/obezitate/serotonină. (10)

Triptofan vs. 5-HTP

În anii 1970, industria alimentară americană a început să ofere o metodă alternativă de a aduce mai mult triptofan în creier - suplimentele de triptofan. Mulți oameni au descoperit că 500 până la 3.000 mg de triptofan suplimentar zilnic au oferit ameliorare practică de depresie, sindrom premenstrual, insomnie și tulburări obsesiv-compulsive. În 1989, FDA a eliminat triptofanul de pe piața americană de alimente sănătoase din cauza unui focar misterios al unei afecțiuni rare, dar grave - mialgia eozinofiliei (SME). Această „epidemie” EMS a fost ulterior urmărită într-un singur lot de triptofan contaminat de la un producător japonez. Treisprezece ani mai târziu, deși s-a dovedit că triptofanul este sigur (și este disponibil în prezent în formule de hrană pentru copii, soluții de hrănire intravenoasă și produse veterinare), FDA nu prezintă încă semne că permite triptofanului să revină pe piață ca supliment alimentar.

Din fericire, o alternativă sigură, naturală și eficientă la triptofan a fost cercetată de peste 30 de ani. Această substanță este L-5-hidroxitriptofan (5-HTP). 5-HTP nu este produs prin fermentare bacteriană (cum a fost triptofanul contaminat) și nici prin sinteză chimică, ci este extras din semințele plantei Griffonia.

Conversia triptofanului în serotonină

Atunci când neuronii convertesc triptofanul în serotonină, trebuie să utilizeze mai întâi o enzimă dependentă de vitamina B3 pentru a converti triptofanul în 5-HTP. O enzimă dependentă de vitamina B6 este apoi utilizată pentru a converti 5-HTP în serotonină. Un cercetător a remarcat: „Există mai multe avantaje de a considera L-5-HTP, spre deosebire de L-triptofan, ca fiind determinantul major în creșterea nivelului de serotonină al creierului: L-5-HTP nu este degradat de triptofan pirolază la kinurenină, cale majoră pentru degradarea periferică a L-triptofanului (aproximativ 98%).

Mai mult, L-5-HTP traversează cu ușurință bariera hematoencefalică ... ”(1) În plus, trebuie remarcat faptul că 5-HTP nu este încorporat în proteine, la fel ca și triptofanul; nici 5-HTP nu este folosit pentru a produce vitamina B3, la fel ca triptofanul. Astfel, în comparație cu triptofanul, 5-HTP este practic o „rachetă ghidată” care este direct direcționată spre creșterea nivelului de serotonină din creier. În mod surprinzător, unele studii au arătat rezultate mai bune folosind 200 până la 300 mg de 5-HTP pe zi ca antidepresiv decât alte studii care utilizează 2000 până la 3.000 mg sau mai mult de triptofan pe zi. (17)

Un studiu dublu-orb controlat cu placebo raportat în 1992 a găsit rezultate excelente în tratarea obezității folosind doze de 5-HTP până la 900 mg pe zi, cu efecte secundare minime (cel mai mare efect secundar fiind diareea sau stomacul supărat)! (11) Într-un studiu, efectele antidepresive ale 5-HTP au fost comparate cu fluvoxamina, un medicament prescris de tipul Prozac utilizat în Europa. Pacienții cu 5-HTP au prezentat un răspuns la tratament ușor mai bun decât grupul cu fluvoxamină, dar au avut efecte secundare semnificativ mai puține și mai puțin severe. Cercetătorii notează: „În ceea ce privește toleranța și siguranța, totuși, oxitriptanul [5-HTP] s-a dovedit superior fluvoxaminei, așa cum s-a evidențiat dintr-o diferență semnificativă în severitatea efectelor secundare nefavorabile dintre cei doi compuși. Studiul prezentat aici ... confirmă cu tărie eficacitatea 5-HTP ca antidepresiv. ” (4)

Prozac

Într-o societate care a făcut din cartea Listening to Prozac un mega-bestseller, unii ar putea considera în continuare medicamente cu inhibitori de recaptare selectivi ai serotoninei (SSRI), cum ar fi Prozac, „standardul de aur” al gestionării sindromului deficitului de serotonină, chiar dacă Studiul Poeldinger a arătat că 5-HTP este superior unui SSRI major, fluvoxamina. Un studiu raportat de Risch și Nemeroff demonstrează, totuși, că chiar și cei „tratați cu succes” cu SSRI (ignorând efectele lor frecvente și uneori grave) depind de creierul lor care produce serotonină adecvată fie din triptofan, fie din 5-HTP.

ISRS funcționează prin conservarea rezervelor existente de serotonină din creier, păstrând mai multă serotonină în decalajul sinaptic dintre neuroni. Acestea realizează acest lucru prin prevenirea degradării enzimatice a serotoninei sinaptice. ISRS nu măresc producția de serotonină. Risch și Nemeroff afirmă: „... pacienții deprimați au fost tratați cu diete cu nivel scăzut de triptofan care au fost suplimentate cu doze mari de aminoacizi neutri [care concurează cu triptofanul pentru transportul prin bariera hematoencefalică] ... Subiecții deprimați au primit antidepresive serotoninergice (de exemplu, fluoxetină [Prozac], fluvoxamină) cărora li s-a provocat o dietă săracă în triptofan, suplimentată cu aminoacizi neutri, a recidivat rapid în depresie clinică severă. Când s-a furnizat suplimentarea cu triptofan, pacienții s-au recuperat imediat ... ”(3)

Numeroasele studii de succes publicate care utilizează 5-HTP arată că 5-HTP, prin creșterea naturală a serotoninei cerebrale, poate atenua sindromul deficitului de serotonină fără niciun ajutor din partea medicamentelor SSRI. Cu toate acestea, studiul relatat de Risch și Nemeroff arată elocvent că succesul medicamentelor SSRI depinde în mod crucial de producerea creierului de serotonină adecvată (fie din triptofan, fie din 5-HTP) și că producția de serotonină cerebrală este variabila de control sau de limitare a ratei care stă la baza succes aparent al ISRS. Se pare că alegerea mai logică și mai solidă din punct de vedere economic pentru a atenua afecțiunile care rezultă din sindromul de deficit de serotonină este 5-HTP, precursorul imediat al substanței deficitare.

Referințe