Mark H. J. Litzinger, BSc, BSc Pharm, RPh
Instructor clinic de practică în farmacie
Școala de Farmacie
Philadelphia College of Osteopathic Medicine - Georgia
Suwanee, Georgia

Julia K. N. Aluyen, PharmD

Ramon Cereceres, Jr., PharmD

Ashley N. Feik, candidat la farmacie

Katherine E. Iltis, PharmD

Criselle R. Perez, PharmD
Universitatea Cuvântului Întrupat
Școala de Farmacie Feik
San Antonio, Texas

Katelyn E. Horne, candidat la doctorat
Universitatea Loma Linda
Școala de Farmacie
Loma Linda, California

Monica Litzinger BSc, BSc Pharm, RPh
Farmacist ambulator
Suwanee, Georgia

US Pharm. 2013; 38 (2): HS-12-HS-18.

REZUMAT: Astmul cardiac este o afecțiune secundară insuficienței cardiace care este marcată de dispnee, respirație șuierătoare, tuse, spută spumoasă sau sângeroasă și raluri. 1 Aceste simptome apar de obicei noaptea și sunt mai răspândite la populația vârstnică. Deoarece simptomele sale sunt similare cu cele ale astmului bronșic, astmul cardiac este adesea diagnosticat greșit. Cu toate acestea, un diagnostic precis este imperativ, deoarece tratamentele pentru cele două afecțiuni diferă, iar tratamentul incorect poate exacerba astmul cardiac. 2 furosemida IV, nitroglicerina și morfina sunt utilizate pentru tratamentul acut al astmului cardiac. 3 Dacă pacientul este hipoxic, poate fi utilizat și oxigen suplimentar. 3 Regimurile de medicație ambulatorie se concentrează pe tratamentul insuficienței cardiace.

În 1833, medicul James Hope a inventat termenul de astm cardiac pentru a descrie oxigenarea inadecvată a sângelui și senzația de dorință de respirație rezultată din acesta. 1,4 De atunci, astmul cardiac a fost mai bine definit, dar există încă multă confuzie în jurul diagnosticului său. De fapt, astmul cardiac este confundat în mod obișnuit cu astmul bronșic, deoarece ambele afecțiuni au simptome și sincronizare similare. 5 Cu toate acestea, mecanismele primare care cauzează aceste simptome sunt diferite. 5 Concentrându-se asupra diferențelor subtile în simptome și rezultatele testelor, furnizorii pot diferenția cu ușurință tulburările.

Astmul cardiac implică paroxisme de dispnee (respirație) și respirație șuierătoare care apar adesea în timpul nopții ca urmare a congestiei în plămâni secundare insuficienței cardiace (IC). 4-6 În astmul bronșic, simptomele se datorează mai degrabă unui proces inflamator decât unui proces cardiac. Este important să identificați corect etiologia simptomelor pacientului, deoarece tratamentul diferă pentru aceste tulburări, iar tratamentul incorect al astmului cardiac poate agrava starea.

Epidemiologie

Deoarece astmul cardiac și astmul bronșic au etiologii diferite, este pertinent să discutăm diferențele epidemiologice, deoarece procesele bolii dictează populațiile cele mai afectate. Este logic că IC ar fi mai răspândită la vârstnici, având în vedere progresia bolii. Actualizarea din 2011 a American Heart Association a raportat că IC are o incidență de 10 la 1.000 de populații la persoanele cu vârsta peste 65 de ani, iar incidența unor noi evenimente de IC este de cel puțin 15 la 1.000. 7 Incidența unor noi evenimente HF poate depăși 65 la 1.000 de populații la persoanele cu vârsta peste 85 de ani, susținând o relație directă între HF și vârstă. 7 Ratele de prevalență ale IC la pacienții cu vârsta cuprinsă între 20 și 30 de ani și la cei cu vârsta de 80 de ani și peste (0,3%, respectiv 11,5%) susțin, de asemenea, această relație. 7

Incidența și prevalența astmului cardiac sunt neclare, din cauza datelor insuficiente din studiile publicate. Într-un studiu din 2007, incidența astmului cardiac la pacienții vârstnici a fost de 35%, comparativ cu incidența de la 10% la 15% observată la pacienții mai tineri în studiile anterioare. 8 Tendințele observate în grupul cu astm cardiac (în studiul din 2007) au fost utilizarea crescută a produselor din tutun și diagnosticul bolii pulmonare obstructive cronice. Un factor care nu a fost luat în considerare în acest studiu a fost dacă respirația șuierătoare a avut origine cardiacă sau pulmonară, o distincție care ar putea afecta rezultatele incidenței. 8

Astmul este mai răspândit la copii decât la adulți. Conform raportului de statistică națională a sănătății CDC din 2009, 9,6% dintre copii și 7,7% dintre adulți au avut astm. S-a constatat că băieții au o prevalență mai mare decât fetele, în timp ce la vârsta adultă s-a întâmplat contrariul. 9 La pacienții cu vârsta de 85 de ani, prevalența astmului bronșic a fost de aproximativ 5% atât la bărbați, cât și la femei. 9

Diferențele epidemiologice dintre astmul cardiac și astmul bronșic arată că astmul cardiac este mai probabil să apară la o populație adultă mai în vârstă, în timp ce astmul bronșic este mai probabil la copii. Cu toate acestea, sunt necesare mai multe cercetări pentru a clarifica incidența și prevalența astmului cardiac.

Fiziopatologie

În insuficiența cardiacă congestivă (CHF), incapacitatea inimii de a pompa sângele din ventriculul stâng are ca rezultat un exces de lichid în circulația pulmonară. 10 Congestia pulmonară este consecința împingerii fluidului în lumenul alveolar. Astmul cardiac poate fi asociat cu patologia bronșiolară, mai degrabă decât cu simpla acumulare de lichid alveolar.

Prezența lichidului în plămâni nu numai că îngreunează respirația, dar poate provoca și simptome de astm. Respiratia suieratoare experimentata de pacientii cu ICC se poate datora mai degraba unei ingustari sau obstructii a bronhiolelor decat pur si simplu de la congestia pulmonara. Diverse studii au identificat hiperreactivitatea bronșică ca mecanismul din spatele astmului cardiac. 11-13 Pacienții din aceste studii au inhalat fie acetilcolină, fie metacolină (agoniști colinergici). Comparativ cu pacienții fără simptome de astm cardiac, cei cu simptome au demonstrat o îngustare mai mare a căilor respiratorii ca răspuns la medicamentul inhalat. Mecanismul prin care se produce această îngustare nu este pe deplin înțeles. Un alt studiu a sugerat că reglarea descendentă a receptorilor beta2 care rezultă din stimularea adrenergică excesivă ar putea provoca bronhoconstricție la pacienții cu IC. 14 Oricare dintre mecanisme este dăunător și nedorit la pacienții care se confruntă deja cu congestie pulmonară.

Astmul cardiac poate fi atribuit mai bine anatomiei bronșice. Aprovizionarea cu sânge bronșic implică un sistem vascular separat de cel care alimentează alveolele. Similar mecanismului de acumulare de lichid în alveole, alimentarea cu sânge a bronșiolelor poate prezenta acumularea de lichid. Există două ipoteze cu privire la fiziopatologia din spatele acesteia: teoria A și teoria B (FIGURA 1). 10 Teoria A face ipoteza că o creștere a fluxului de sânge către circulația bronșică poate produce edem în spațiul interstițial, strângând astfel lumenul bronșiolar. 10 În schimb, teoria B susține că anumite modificări patologice în IC, inclusiv edemul pulmonar (PE), pot concura pentru spațiul intertoracic, comprimând întreaga structură a căilor respiratorii și peretele bronșiol. 10

este

Cauza patologică a astmului cardiac nu este explicată definitiv. A fost sugerată bronhoconstricția reflexă care implică nervul vag. Creșterea presiunii vasculare pulmonare poate stimula terminațiile nervoase aferente, provocând îngustarea reflexă a căilor respiratorii mari și mici. 15 Bronhoconstricția reflexă, pe lângă edem și hiperreactivitate, poate reduce exponențial capacitatea de respirație la pacienții cu ICC. Fiziopatologia astmului cardiac poate încorpora o combinație de mecanisme, creând o serie de provocări de tratament. Absența inflamației este diferența majoră între astmul cardiac și astmul bronșic, chiar dacă simptomele sunt similare.

Prezentare clinică și diagnostic diferențial

După cum sa menționat anterior, astmul cardiac implică simptome de obstrucție a fluxului de aer care se datorează IC. 16 În majoritatea cazurilor, prezentarea clinică include dispnee severă, tuse, spută spumoasă sau apoasă și rale, dar cel mai semnificativ simptom indicativ al astmului cardiac este respirația șuierătoare. 4.6 Aceste simptome sunt mai frecvente la pacienții vârstnici. 4

Astmul cardiac este adesea caracterizat prin trezire bruscă din somn cauzată de episoade bruște, severe de dispnee. 4 Într-un atac tipic, simptomele se diminuează, în general, după ce pacientul stă în poziție verticală timp de 20 până la 30 de minute, după care este posibil să se întoarcă la culcare fără a avea nevoie de medicamente. 6 În cazuri severe, pacientul poate prezenta episoade recurente într-o singură noapte și poate avea cianoză (decolorare albastră sau purpurie a pielii), transpirații reci, spută cu sânge și acumulare de lichid în plămâni. 4.6 Astmul cardiac este dificil de diagnosticat, deoarece simptomele acestuia sunt similare cu cele ale astmului bronșic. TABELUL 1 compară simptomele și strategiile de diagnostic pentru astm, IC și astm cardiac. 6.16-22


Există câteva diferențe subtile între astmul cardiac și astmul adevărat. Astmul este adesea declanșat de alergeni sau de un alt factor de precipitare (TABELUL 1), iar simptomele tind să se înrăutățească noaptea; atacurile de astm cardiac apar aproape exclusiv noaptea când pacientul este culcat în pat. 4 Din cauza bolilor cardiace preexistente, pacienții cu astm cardiac au de obicei o inimă mărită (cardiomegalie) care poate fi observată la radiografia toracică, în timp ce pacienții cu astm au o inimă de dimensiuni normale. 4 Astmul cardiac sever implică de obicei PE, care provoacă dispnee, tuse și respirație șuierătoare. 4 Spre deosebire de astm, astmul cardiac răspunde slab la bronhodilatatoare. 16

O altă distincție între cele două tulburări este timpul de circulație (cât durează sângele să curgă dintr-o parte a corpului în alta). 16 În trecut, timpul de circulație a fost de obicei măsurat prin injectarea dehidrocolatului de sodiu într-o venă a brațului și măsurarea timpului necesar pentru a produce un gust amar pe limbă (circulația braț-la-limbă). 23 Cu toate acestea, lipsa de fiabilitate a acestui test a făcut ca acesta să fie înlocuit cu alte tehnici, inclusiv angiocardiografie cu radionuclizi, CT și RMN. 23 Se crede că timpul de circulație este prelungit la pacienții cu IC; prin urmare, măsurarea poate furniza informații cruciale pentru diferențierea tulburărilor pulmonare și cardiace. 16.23

Deoarece astmul cardiac provine dintr-o problemă a inimii, poate fi dificil să distingem simptomele sale de cele ale IC. Cele trei simptome cardinale ale IC sunt dispneea, oboseala și retenția de lichide; prezența șuierătorului este diagnosticarea astmului cardiac. 18 IC cronică este adesea asociată cu scăderea volumului expirator forțat în 1 secundă (FEV1); cu toate acestea, într-un studiu, pacienții cu astm cardiac (definiți ca având CHF și respirație șuierătoare) au prezentat valori mai scăzute ale FEV1 decât pacienții cu CHF doar. 8.16 Radiografia toracică este utilă pentru confirmarea prezenței congestiei pulmonare, precum și pentru identificarea cardiomegaliei, care indică și o tulburare cardiacă. 4.15 Cardiomegalia apare adesea la pacienții cu astm cardiac, dar nu la același grad ca la pacienții strict cu IC. 8 Examenul fizic și auscultația pulmonară pot dezvălui rale, care pot fi atribuite PE, dar cel mai bun mod de a diagnostica IC este de a obține o ecocardiogramă bidimensională cu Doppler, care poate identifica anomalii structurale și fracția de ejecție redusă (EF). 4,8,19

Tratament

În prezent, nu există planuri de tratament bine definite pentru astmul cardiac în mediul acut sau cronic. Discuțiile despre gestionarea astmului cardiac vizează fiziopatologia afecțiunii de bază (adică PE și HF). Utilizarea și eficacitatea bronhodilatatoarelor, cum ar fi albuterolul și ipratropiul, care sunt utilizate pentru ameliorarea simptomelor astmului bronșic, nu au fost stabilite în astmul cardiac. 8

Medicamentele tradiționale utilizate în tratamentul acut al astmului cardiac includ furosemidul, morfina și nitrații (MASA 2). 3,4,17 Oxigen suplimentar, ventilație neinvazivă (NIV) și poziționarea corectă a pacientului sunt, de asemenea, importante. 3 Fiecare tratament are un beneficiu unic și poate funcționa sinergic cu alte tratamente. Deoarece pacienții care prezintă un episod acut de astm cardiac sunt de obicei hipoxici, se recomandă utilizarea inițială a oxigenului și/sau a NIV și s-a demonstrat că reduce mortalitatea. 24.25 Dacă pacientul nu prezintă semne de hipoxie, oxigenul și NIV nu sunt recomandate. După cum sa menționat anterior, un pacient care se trezește noaptea cu dispnee poate ameliora simptomele rămânând treaz timp de 20 până la 30 de minute. Poziționarea corectă, în care pacientul stă în poziție verticală sau stă în poziție verticală, cu picioarele atârnate de partea laterală a patului, va duce la scăderea revenirii venoase. 26,27 Cantitatea de sânge către bronșiole este astfel redusă, edemul spațiului interstițial este redus și efectul de stoarcere al lumenului bronșiolar descris în teoria A este diminuat. 3,4,26,27


Pacienții care se confruntă cu un episod acut de astm cardiac vor necesita probabil îndepărtarea lichidului. În astfel de cazuri, este necesară diureza treptată folosind o buclă diuretică. Furosemidul, care acționează la porțiunea ascendentă a buclei Henle și la nivelul tubului distal, inhibă reabsorbția sodiului și a clorurii și provoacă diureză. 25-27 Aceasta îmbunătățește simptomele prin reducerea preîncărcării inimii. Ameliorarea simptomatică la pacienții cu congestie pulmonară se observă cu o doză inițială recomandată de furosemid de 40 mg IV. 25-27 Doza poate fi crescută pe baza răspunsului clinic, dar trebuie să rămână treptată pentru a evita hipotensiunea, tulburările electrolitice, exacerbările gutei, pierderea auzului (reversibilă) și agravarea funcției renale. 24-27

Unii pacienți pot prezenta congestie pulmonară persistentă în ciuda diurezei agresive. În aceste cazuri, un azotat IV (de exemplu, nitroglicerină) poate fi utilizat adjuvant atât la pacienții hipertensivi, cât și la cei normotensivi. Acționând ca venodilatator, nitroglicerina va reduce presiunea din ventriculul stâng, reducând astfel congestia pulmonară. 25,26,28 Nitroglicerina trebuie începută la o doză de 5 mcg/min; poate fi titrat la 200 mcg/min. Nu se recomandă dozarea nitroglicerinei peste 200 mcg/min, iar pacientul care necesită acest lucru trebuie considerat un non-răspuns. 25,26,28 Unele reacții adverse asociate cu utilizarea nitroglicerinei sunt hipotensiunea, durerea de cap și durerea abdominală.

Morfina IV ameliorează simptomele la pacienții cu congestie pulmonară. 4.24 Morfina utilizată în situația astmului cardiac permite respirația mai ușoară și reduce nivelul de anxietate al pacientului în timpul episodului. 4,25,26,29 Se consideră că mecanismul prin care se respiră mai ușor implică venodilatație și reducerea preîncărcării. 4,25,26,29 Dozajul de morfină utilizat în mod obișnuit este de 1 până la 3 mg IV la fiecare 5 minute până când apare ameliorarea fără a induce depresie respiratorie. 24-26,29

Odată rezolvat episodul de astm cardiac acut, terapia cu IC ar trebui inițiată sau optimizată pentru a preveni aparițiile viitoare. Utilizarea inhibitorilor ECA și beta-blocantelor la pacienții cu IC este recomandată pentru a reduce ratele de morbiditate și mortalitate. 24,25 Continuarea diureticelor postepisodice va ajuta la menținerea unui statut normal al volumului în această populație de pacienți și la prevenirea aparițiilor viitoare de astm cardiac. Digoxina, deși nu sa demonstrat că reduce mortalitatea, poate fi utilizată pentru a îmbunătăți simptomele congestive la pacienții cu IC. Informații suplimentare despre gestionarea cronică a IC, inclusiv anticoagulare, utilizarea amiodaronei, tratamente alternative, dozare și așa mai departe, pot fi găsite în ghidurile actuale de practică a IC. 24,25

Concluzie

Incidența astmului cardiac va crește probabil pe măsură ce cunoștințele despre diagnostic și tratament se îmbunătățesc. Managementul actual al astmului cardiac se concentrează pe controlul IC și PE subiacente. 5 Recunoașterea astmului cardiac și recomandările privind tratamentul adecvat pot reduce foarte mult apariția bolii și pot îmbunătăți semnificativ calitatea vieții pacientului. 4.7 Farmaciștii pot avea un impact semnificativ asupra diagnosticului și progresiei acestei boli puțin cunoscute. Consilierea pacienților cu risc de astm cardiac și care prezintă probleme conexe va îmbunătăți diagnosticul adecvat. Farmaciștii familiarizați cu opțiunile de tratament și optimizarea terapiei pentru bolile concomitente pot gestiona mai bine simptomele pacienților, pot îmbunătăți calitatea vieții și pot ajuta la încetinirea progresiei acestei tulburări.