Citare sugerată: Garko, Michael (2018, noiembrie). Ateroscleroza: un ucigaș cardiovascular letal. Adus de pe www.letstaknutrition.com.

cardiovascular

Ateroscleroza: un ucigaș cardiovascular letal

Dr. Michael Garko, dr.

Gazdă și producător Let’s Talk Nutrition

Ateroscleroza este un ucigaș asemănător furtului, letal, legat de cardiovascular. Din punct de vedere epidemiologic, ateroscleroza (numită și boala cardiovasculară aterosclerotică [ACD]) este recunoscută ca fiind principala cauză de mortalitate și morbiditate în întreaga lume, în ciuda progreselor medicale privind modul de prevenire și tratare a acesteia (Barquera et al., (2015; Fog et al. ., 2014; Ladich, 2016). Boala coronariană (CHD), accidentul vascular cerebral și boala arterelor periferice sunt recunoscute ca fiind afecțiunile medicale primare asociate cu ateroscleroza, cu CHD ca principală cauză de deces în Statele Unite și în întreaga lume (Barquera, 2015; Benjamin și colab., 2018; Fog și colab., 2014; Herrington și colab., 2015). CHD, cea mai frecventă consecință cardiovasculară a aterosclerozei, ia viața a peste 370.000 de victime anual în America (Mozaffarian și colab. ., 2015) În ceea ce privește evenimentele coronariene (de exemplu, infarct miocardic/infarct miocardic și deces) asociate cu CHD, aproximativ 635.000 de persoane suferă un atac de cord pentru prima dată și 300.000 de persoane suferă de o inimă recurentă atac anual. Aceste statistici uimitoare cu privire la taxa umană asociată doar cu CHD dezvăluie ce amenințare reprezintă DCA pentru sănătatea, bunăstarea și viața oamenilor.

Etiologie și patogenia aterosclerozei

Ateroscleroza este o boală inflamatorie de ocluzie a arterei (Libby și colab., 2002; Ross, 1999). În prezent, etiologia exactă a aterosclerozei este iluzivă (National, Heart, Lung & Blood Institute, 2018). Cu toate acestea, un corp robust de cercetare descrie și explică diferitele etape patogene sau altfel procesul de formare a plăcii ateromatoase a aterosclerozei (Aziz și Yadav, 2016; Bhanvadia, 2013; Delewi, și colab., 2013; Fog și colab., 2013; Singh și colab., 2003).

Etape ale aterogenezei[1]

Este important să subliniem că aterogeneza (adică procesul de formare a plăcii ateromatoase în arterele coronare) are loc în mediul endoteliului, care acoperă suprafața interioară a arterelor. Deși constă doar dintr-un strat subțire de celule, endoteliul servește ca o barieră importantă între sângele care circulă prin lumenul arterelor de dimensiuni medii și mari (țintele aterosclerozei) și restul peretelui arterial. Eșecul acestei funcții de barieră este cel care pune în mișcare procesul inflamator al aterogenezei și, prin urmare, ateroscleroza (Delewi, și colab., 2013).

Pasul 1- Prezența agenților vătămători. O condiție necesară pentru inițierea procesului de ateroscleroză este prezența unui agent dăunător (Delewi și colab., 2013), care are potențialul de a deteriora mucoasa endotelială a arterelor. Orice număr de astfel de agenți dăunători au fost identificați în literatură (de exemplu, hipercolesterolemie, hipertensiune arterială, hiperglicemie, grăsimi trans și saturate, toxine de fum din tutun, viruși, bacterii, homocisteină și alcool) (Aziz și Yadav, 2016; Delewi, și colab. 2013; Fog și colab., 2014; Fruchart și colab., 2004; Glasser, 1996; Vogel, 1997). Prezența acestor agenți nocivi crește producția endotelială de ROS (specii reactive de oxigen), rezultând endoteliul devenind „înclinat să prezinte procese proinflamatorii, cum ar fi secretarea citokinelor inflamatorii” (Delewi, și colab., 2013, p. 23).

Pasul 2 - încălcați endoteliul. Procesul patologic al aterosclerozei este inițiat atunci când un agent dăunător intră și deteriorează mucoasa intactă a endoteliului sau în alt mod creează o ruptură în bariera endotelială, rezultând permeabilitatea endotelială și o leziune aterosclerotică (Delewi, și colab. 2013). Unul dintre semnele distinctive ale aterosclerozei este endoteliul încălcat, care pune în mișcare disfuncția endotelială (Aziz și Yadav, 2016; Bhanvadia, 2013; Delewi, și colab., 2013; Fog și colab., 2013; Singh și colab., 2003).

Pasul 3 - Oxidare, răspuns imun și inflamație. Cu un endoteliu încălcat, colesterolul LDL curge fără obstacole în Tunica Intima (TI), primul strat al endoteliului. Odată ajuns în interiorul căptușelii endoteliului, moleculele de colesterol LDL încep să se colecteze acolo unde se oxidează, declanșând un răspuns imun, însoțind inflamația și stresul oxidativ (Aziz și Yadav, 2016; Delewi, și colab. 2013; Fog și colab., 2014; Fruchart și colab., 2004; Glasser, 1996; Vogel, 1997). Mai exact, pe măsură ce LDL este oxidat în cadrul TI, este inițiată recrutarea leucocitelor, prin care monocitele se deplasează în locul endotelial rănit pentru a-l repara, inspirând inflamația (Berliner, JA și colab., 1995; Delewi, și colab., 2013; Shyy, și colab., 1993; Witztum, 1991). Inflamația este un alt semn distinctiv al aterosclerozei. De fapt, inflamația este o caracteristică definitorie a aterosclerozei în măsura în care este implicată pe parcursul fiecărei etape a aterogenezei (Libby și colab., 2002).

Pasul 4 - Formarea celulelor de spumă. Monocitele situate în TI consumă colesterolul și devin în cele din urmă macrofage, care consumă și mai mult colesterol oxidat. De-a lungul timpului, macrofagele umplute cu gorgi mor și devin celule de spumă (macrofage moarte). La rândul său, celulele de spumă eliberează citokine, iar sistemul imunitar prezintă un răspuns inflamator în afară și în afară. Pe măsură ce se acumulează celule de spumă, ele formează o dungă grasă care se întinde pe lungimea zonei deteriorate a căptușelii interioare a endoteliului. Procesul se repetă până când există o astfel de acumulare de colesterol oxidat, macrofage și celule de spumă, încât se formează o umflătură în mijlocul arterei, obstrucționând fluxul de sânge prin lumenul arterial (Aziz și Yadav, 2016; Bhanvadia și colab. ., 2013; Delewi, 2013; Fog și colab., 2014; Sing și colab., 2002;).

Pasul 5 - Celulele musculare netede și formarea unui capac fibros. În acest stadiu, datorită transmiterii semnalelor inflamatorii din locul afectat, celulele musculare netede (SMC) devin implicate în procesul patogen cu proliferarea, migrația și mișcarea lor în placa grasă colectată în TI. Odată ce acestea se varsă în TI, SMC secretă colagen și elastină care creează un capac proteic fibros, acoperind placa de grăsime potențial producătoare de tromb. Fibra împiedică placa să intre în contact cu sângele care trece prin zona deteriorată a arterei. Între timp, tot mai mulți colesterol oxidați producători de inflamații, macrofage care înghit și celule de spumă producătoare de inflamație se acumulează în TI; acest lucru se adaugă la cantitatea din ce în ce mai mare de plăci grase fibroase care în această etapă este cel mai probabil proeminentă în lumenul arterei. De îngrijorare este posibila rupere a capacului fibros exterior al plăcii. Dacă se rupe, trombocitele vor forma un cheag de sânge în jurul capacului fibros, blocând fluxul de sânge printr-o arteră deja încărcată cu plăci, obstrucționată (Aziz și Yadav, 2016; Bhanvadia și colab., 2013; Delewi, 2013; Fog et. al., 2014; Sing și colab., 2002).

Pasul 6 - Celulele musculare netede și calcificarea. În plus față de secretia de colagen și elastină pentru a forma un capac fibros peste placa încărcată cu lipide, SMC-urile depun cristale de calciu în placa încărcată cu grăsime pentru a repara daunele oxidative cauzate arterei. Acest proces de mineralizare a arterei întărește placa, determinând arterele să devină mai rigide și, astfel, să avanseze boala (Aziz & Yadav, 2016; Delewi, și colab. 2013; Fog și colab., 2014; Fruchart și colab., 2004; Glasser, 1996; Vogel, 1997).

Factori de risc asociați cu ateroscleroza

Ateroscleroza este o boală inflamatorie complexă, patogenă, a arterelor care implică factori de risc modificabili și nemodificabili. Factorii de risc modificabili recunoscuți includ hipercolesterolemia, hipertensiunea arterială, fumatul țigării, dieta bogată în grăsimi, inactivitatea fizică, stresul și diabetul, în timp ce factorii de risc nemodificabili includ vârsta, sexul, etnia, îmbătrânirea, istoricul familial (Glasser și colab., 1996; Kronmal și colab., 2007; Long și colab., 2017; Ross, 1999; Singh și colab., 2002; Vogel, 1997).

Evaluarea aterosclerozei

Metodele de evaluare legate de ateroscleroză includ examenul fizic și o varietate de teste clinice. O parte a examenului fizic pentru ateroscleroză implică adesea ca medicul să plaseze un stetoscop peste arterele pacientului și să asculte „pentru un sunet anormal numit bruit ... care poate indica un flux sanguin slab din cauza acumulării plăcii” (National Heart, Lung Blood Institute, 2018, p. 1).

Protocolul de evaluare al Cleveland Clinic include următoarele teste de sânge pentru ateroscleroză: Lipoproteina A, apolipoproteina A1, apolipoproteina B, peptida (NT-proBNP), Lp-PLA2, raportul urină albumină/creatinină, scorul de risc global (Cleveland Clinic, 2018).

Potrivit Institutes of Health (2010), alte teste de diagnostic includ: Angiogramă, indicele gleznei/brahialului, scanare tomografică computerizată, ultrasunete a arterei carotide, ecocardiogramă, tomografie computerizată cu fascicul de electroni (EBCT), electrocardio gram, imagistică prin rezonanță magnetică, scanare PET (pozitron) tomografie cu emisie), Fibrinogen, N-terminal-pro-B tip Natriuretic (Institutes of Health, 2010).

Intervenții pentru ateroscleroză

Intervențiile pentru ateroscleroză includ proceduri medicale, intervenții chirurgicale, medicamente, împreună cu dieta și modificările stilului de viață. Institutele de Sănătate (2010) recomandă următoarele proceduri medicale și intervenții chirurgicale pentru ateroscleroză: angioplastie, altoire coronariană de bypass, endarterectomie carotidă, altoire bypass.

Când modificările dietei și stilului de viață nu reușesc să reducă colesterolul (un factor de risc major pentru ateroscleroză), standardul de îngrijire medicală tradițională include prescrierea medicamentelor statinice (de exemplu, Atorvastatină, Fluvastatină, Lovastatină, Pravastatină și Rosuvastatină), care servesc scopului blocării HMG -CoA reductaza, o enzimă responsabilă de producerea colesterolului în ficat (Harvard Health, 2018).

Împreună cu abordarea medicală tradițională care implică utilizarea intervențiilor chirurgicale și a medicamentelor pentru tratarea aterosclerozei, ar fi prudent să se adopte o abordare a medicinei funcționale axată pe dietă, stil de viață și suplimentarea dietetică. De exemplu, deși este destinat pacienților care suferă de hipertensiune arterială, dieta DASH (adică Abordări dietetice pentru a opri hipertensiunea) este un plan alimentar dovedit pentru sănătatea cardiovasculară generală și ar aduce beneficii pacienților care suferă de ateroscleroză (National Heart, Lung și Institutul de sânge, 2018). Planul alimentar DASH este constituit în principal din alimente integrale, în special din legume, fructe, cereale și produse din cereale, produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi și fără grăsimi, nuci, semințe și leguminoase, împreună cu carne slabă (de exemplu, păsări de curte și pește, (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2018. O altă dietă care s-a dovedit eficientă în prevenirea, tratarea și inversarea aterosclerozei este o dietă alimentară integrală pe bază de plante, fără carne, fără lactate și fără ulei (vezi Esselstyn & Golubic, 2014; Esselstyn, Gendy, Doyle și Golubic, 2014).

Trei schimbări importante ale stilului de viață care sunt condiții necesare pentru prevenirea și tratarea aterosclerozei sunt eliminarea produselor din tutun, gestionarea stresului și exerciții fizice regulate, în special exerciții cardiorespiratorii/aerobice (vezi American Heart Association, 2018; Lichtenstein, 2006; Pizzorno & Murray, 2013) . În ceea ce privește exercițiul fizic regulat, American Heart Association (AHA) recomandă activități aerobice, cum ar fi dansul, mersul pe jos, alergarea, ciclismul și înotul, împreună cu o implicare activă în sporturi precum tenis, baschet, fotbal și racquetball. 2018).

În cele din urmă, în spiritul și practica unei abordări medicinale funcționale a aterosclerozei, există o serie de suplimente alimentare studiate clinic care pot fi utilizate împreună cu o dietă sănătoasă pentru inimă și un program de exerciții cardiovasculare. [2] Următoarea este o listă de suplimente alimentare studiate clinic pentru a ajuta la prevenirea, moderarea și tratarea aterosclerozei: extract de usturoi în vârstă, extract de anghinare, berberină, butirat, carnozină, curcumină, CoQ10, niacină/vitamina B3, acizi grași omega3, fibre (solubile), licopen, fitosteroli (stanoli și steroli), policosanol, orez de drojdie roșie, resveratrol și vitamina D (vezi Moss și Ramji, 2016; Moss, Williams și Ramji, 2018; Murray, 2013).

Concluzie

Ateroscleroza este un ucigaș letal, cardiovascular. Fiind principalul mecanism patogen de acțiune pentru boala coronariană, accident vascular cerebral și boala arterelor periferice, este principala cauză de mortalitate și morbiditate la nivel mondial. Cele șase etape ale aterogenezei descrise mai sus dezvăluie cât de susceptibilă căptușeala endoteliului arterelor este deteriorată de o serie de agenți nocivi. În timp ce există factori de risc nemodificabili asociați cu ateroscleroza, factorii de risc modificabili ai dietei și stilului de viață reprezintă cea mai mare parte a varianței pentru bolile arterelor. Intervențiile în medicină tradițională și funcțională în combinație pot contribui la prevenirea, moderarea și tratarea aterosclerozei.

Referințe

Aziz M, Yadav KS. (2016) Patogenia aterosclerozei. Recenzii medicale și clinice. 3 (22) 2 (3), 1-6.

Berliner, J.A. și colab. (1995). Ateroscleroza: mecanisme de bază. Oxidare, inflamație și genetică. Circulation, 91 (9), 2488-2496.

Bhanvadia, V.M., Desai, N.J., și Agarwal, N.M. (2013, noiembrie). Studiul aterosclerozei coronare prin clasificarea Asociației Americane a Inimii modificată Clasificarea aterosclerozei - Un studiu de autopsie Jurnal de diagnostic clinic Res., 7 (11), 2494-2497.

Delewi, R., Yang, H. și Kastelein, J. (2013). Ateroscleroza. Manual de Cardiologie. Adus de la https://www.textbookofcardiology.org/wiki/Atherosclerosis.

Glasser, S.P. Selwyn, A.P. & Ganz, P. (1996). Ateroscleroza: Factori de risc și endoteliu vascular. American Heart Journal, 131 (2), 379-384.

Institutes of Health (2010). Boala arterelor coronare: Diagnostic și tratament. NIH Medline Plus, 5 (3), 26 - 27.

Lichtenstein, A.H., Appel, L.J. și Brands, M. și colab. (2006). Revizuirea recomandărilor privind dieta și stilul de viață 2006: o declarație științifică a Comitetului pentru nutriție al American Heart Association. Circulation, 114 (1), 82-96

Mozaffarian D, Benjamin, E. J., Go, A.S. și colab. (2015). Statistici privind bolile de inimă și accidentele vasculare cerebrale - actualizare 2015: un raport al American Heart Association. Circulație: 131, e29-322.

Murray, M. (2013). Manualul de medicină naturală (ed. A 4-a). J.E. Pizzorno (Ed.). Londra, Anglia: Churchill Livingstone.

Moss, J.W.E. & Ramji, D.P. (2016, septembrie). Terapii nutraceutice pentru ateroscleroză. National Review of Cardiology, 13 (9), 513-532.

Moss, J.W.E., Williams, J.O. & Ramji, D.P. (2018, mai). Nutraceutice ca agenți terapeutici pentru ateroscleroză. Biochimica et Biophysica Acta Biochim Biophys Acta, 1864 (5Partea A), 1562–1572.

National, Heart, Lung & Blood Institute (2018). Ateroscleroza. Adus de la https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/atherosclerosis.

Institutul Național al Inimii, Plămânilor și Sângelui (2018). Planul alimentar DASH. Adus de la https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/dash-eating-plan.

Punwani, V. (2014). Ateroscleroza. Adus de la https://www.youtube.com/watch?v=g3kDdg8r6NY.

Ross, R. (1992). Patogeneza aterosclerozei. În E. Braunwald (Ed.), Boală cardiacă (pp. 1106-1124). Philadelphia: W. B. Saunders.

Ross, R. (1999). Ateroscleroza - o boală inflamatorie. New England Journal of Medicine, 340, 115-126.

Singh, R.B., Mengi, S.A., Xu, Y.J., Arneja, A.S. & Dhalla, N.S. (2002). Patogenia aterosclerozei: un proces multifactorial. Cardiologie clinică experimentală, 7 (1): 40-53.

Witztum, J.L. (1991). Rolul lipoproteinelor cu densitate scăzută oxidate în atrogeneză. Jurnalul de investigații clinice, 88, 1785-1792.

Lup, A. (2012a). Ateroscleroza: Partea I. [Fișier video]. Adus de la https://www.khanacademy.org/science/health-and-medicine/circulatory-system-diseases/blood-vessel-diseases/v/atherosclerosis-part-1

Lup, A. (2012b). Ateroscleroza: partea II. [Fișier video]. Adus de la https://www.youtube.com/watch?v=1qifvZnpKjU.

[1] Discuția etapelor/etapelor patogenezei aterosclerozei prezentate în acest eseu este o compoziție și adaptare a diferitelor discuții și modele de aterogeneză prezentate în literatură (de exemplu, Aziz și Yadav, 2016; Bhanvadia și colab., 2013; Delewi, 2013; Fog și colab., 2014; Punwani, 2014; Sing și colab., 2002; Lup, 2012a; Lup, 2012b). Deși sunt videoclipuri, le atribuie și lui Wolf (2012a & 2012b) și Punwani (2014), deoarece mi-au influențat foarte mult gândirea și înțelegerea patogenezei aterosclerozei, care se reflectă în discuția despre pașii aterogenezei.

[2] Limitările de spațiu împiedică o discuție completă a suplimentelor alimentare menționate pentru ateroscleroză. Prin urmare, suplimentele sunt menționate fără o descriere a mecanismului lor de acțiune în legătură cu ateroscleroza. Cu toate acestea, citările din text oferă un tratament aprofundat al acelor suplimente studiate clinic cunoscute pentru a ajuta la prevenirea și tratarea aterosclerozei.