Mar. 23 - VINERI, aug. 3 (HealthDay News) - Un defect genetic în ficat explică de ce unii oameni devin obezi în timp ce alții rămân subțiri, sugerează un nou studiu.

greutate

Defectul poate împiedica arderea eficientă a enzimelor hepatice ale unor persoane și poate determina oamenii să mănânce mai mult într-un efort de a crea suficientă energie pentru corpul lor, potrivit cercetătorilor de la Monell Chemical Senses Center, din Philadelphia. Descoperirea ar putea conduce la un test genetic care ar identifica persoanele cu risc de a deveni supraponderali.

„Rezultatele acestui studiu ajută la explicarea interacțiunii dintre gene și diete care stau la baza obezității induse de dietă”, a spus autorul principal Mark Friedman într-o declarație pregătită. „De asemenea, indică o modalitate de a identifica persoanele cu risc de obezitate alimentară, poate chiar în timpul copilăriei înainte de dezvoltarea unor obiceiuri alimentare nesănătoase”, a spus el.

Celulele ard grăsimi pentru a furniza energie organismului. Acest proces, cunoscut sub numele de oxidare a grăsimilor, are loc în interiorul mitocondriilor, centralele electrice ale celulelor pentru generarea de energie. Dacă capacitatea de oxidare a grăsimilor este afectată, capacitatea organismului de a produce energie este redusă. Acest lucru duce la creșterea foametei și a alimentației excesive, deoarece corpul încearcă să crească cantitatea de energie disponibilă pentru a-și satisface nevoile.

În mod paradoxal, acest lucru înseamnă că oamenii și animalele cu înclinație genetică de a deveni obezi vor consuma mai multă hrană în ciuda creșterii în greutate. Efectul nu este vizibil atunci când oamenii și animalele urmează o dietă cu conținut scăzut de grăsimi - prezența excesului de grăsimi în dietă declanșează problemele cu oxidarea și depozitarea grăsimilor, au spus cercetătorii.

Echipa lui Friedman a comparat creșterea în greutate la șobolanii care erau înclinați genetic spre obezitate cu șobolanii care nu erau. Când ambele grupuri au fost hrănite cu diete cu conținut scăzut de grăsimi, șobolanii au cântărit la fel, deși șobolanii predispuși la obezitate s-au străduit să ardă aceeași cantitate de grăsimi. Dar, când cercetătorii au trecut șobolanii la o dietă bogată în grăsimi, șobolanii care erau înclinați genetic spre obezitate au mâncat mai mult și au câștigat cu 36% mai multă greutate decât șobolanii zvelți.

Reducerea capacității de ardere a grăsimilor este legată de lipsa a două enzime hepatice - CD36 și acil-coenzima A dehidrogenază, au spus cercetătorii. CD36 este responsabil pentru transferul de grăsime în celulele hepatice în timp ce a doua enzimă începe procesul de oxidare. O a treia enzimă, CPT1A, care este responsabilă pentru transportul grăsimilor în mitocondrii, este de asemenea mai puțin disponibilă la șobolanii predispuși la obezitate.

Creșterea numărului de persoane obeze și supraponderale este adesea considerată a fi rezultatul unei diete bogate în calorii și carbohidrați. Rezultatele noului studiu, disponibile în numărul din august al Metabolismului, sugerează un impact genetic asupra oxidării la nivel celular ca vinovat al creșterii în greutate.

„Prezentele descoperiri indică oxidarea grăsimilor în ficat ca țintă pentru dezvoltarea de medicamente care suprimă pofta de mâncare și promovează pierderea în greutate la persoanele obeze”, a spus Friedman.

Mai multe informatii

SURSA: Monell Chemical Senses Center, comunicat de presă, 24 iulie 2007