Deși mecanismele exacte responsabile de asocierea dintre dietă și dezvoltarea bolii inflamatorii intestinale sunt necunoscute, au fost sugerate mai multe mecanisme. Un tipar alimentar nesănătos, cum ar fi o dietă occidentală, a fost legat de modificările microbiomului intestinal și ale funcției de barieră epitelială și pare să aibă o influență directă asupra funcției imune, declanșând un mediu pro-inflamator caracterizat printr-un dezechilibru în T helper 17 (TH17 ) raportul dintre celulă și celulă T (Treg) de reglementare [Adaptat cu permisiunea [11]].

Relația dintre microbiota intestinală și inflamația colonului în bolile inflamatorii intestinale. Inflamația în colon stimulează producerea de interferon gamma (IFN-γ) care generează în cele din urmă specii reactive de oxigen (ROS). ROS face produse pentru respirația anaerobă. Aceste produse pot fi utilizate de anaerobi facultativi pentru a depăși, ceea ce duce la reducerea diversității bacteriene. Microbiota disbiotică poate stimula în continuare creșterea ciupercilor care pot agrava inflamația prin activarea chitinei și a activării celulei care prezintă antigen β -glucan (APC) a căii helper de tip 1 T (TH1). În plus, disbioza microbiană este asociată cu bogăția și abundența crescută a bacteriofagilor, care pot afecta microbiota bacteriană prin transferul de gene. DMSO, dimetil sulfoxid; TMAO, trimetilamină N-oxid. [Adaptat cu permisiunea [13]].

Rolul acizilor grași cu lanț scurt derivat din fibre (SCFA) în reglarea homeostaziei intestinale. SCFA servesc ca substraturi energetice pentru colonocite. În plus, SCFA reglează funcția barierei intestinale și sistemul imunitar prin semnalizarea receptorilor cuplați la proteina G (GPR). SCFA promovează diferențierea celulelor T (Treg) reglatoare și producerea de interleukină (IL) -10 prin GPR43. Mai mult, SCFA facilitează activarea inflamatorie în celulele epiteliale colonice prin GPR43, stimulând producția de IL-18 care este critică pentru antiinflamare și repararea epitelială. SCFA reglează, de asemenea, funcția de barieră intestinală prin îmbunătățirea expresiei proteinelor de joncțiune strânsă și sinteza mucinei (MUC) 2. DC, celule dendritice; FOXP3, cutie cu furcă P3; HDAC, histon deacetilaze; Mϕ, macrofage; TJ, joncțiuni strânse. [Adaptat cu permisiunea [22]].

Abstract

dieta

Deși mecanismele exacte responsabile de asocierea dintre dietă și dezvoltarea bolii inflamatorii intestinale sunt necunoscute, au fost sugerate mai multe mecanisme. Un tipar alimentar nesănătos, cum ar fi o dietă occidentală, a fost legat de modificările microbiomului intestinal și ale funcției de barieră epitelială și pare să aibă o influență directă asupra funcției imune, declanșând un mediu pro-inflamator caracterizat printr-un dezechilibru în T helper 17 (TH17 ) raportul dintre celulă și celulă T (Treg) de reglementare [Adaptat cu permisiunea [11]].

Relația dintre microbiota intestinală și inflamația colonului în bolile inflamatorii intestinale. Inflamația în colon stimulează producerea de interferon gamma (IFN-γ) care generează în cele din urmă specii reactive de oxigen (ROS). ROS face produse pentru respirația anaerobă. Aceste produse pot fi utilizate de anaerobi facultativi pentru a depăși, ceea ce duce la reducerea diversității bacteriene. Microbiota disbiotică poate stimula în continuare creșterea ciupercilor care pot agrava inflamația prin activarea chitinei și a activării celulei care prezintă antigen β -glucan (APC) a căii helper de tip 1 T (TH1). În plus, disbioza microbiană este asociată cu bogăția și abundența crescută a bacteriofagilor, care pot afecta microbiota bacteriană prin transferul de gene. DMSO, dimetil sulfoxid; TMAO, trimetilamină N-oxid. [Adaptat cu permisiunea [13]].

Rolul acizilor grași cu lanț scurt derivat din fibre (SCFA) în reglarea homeostaziei intestinale. SCFA servesc ca substraturi energetice pentru colonocite. În plus, SCFA reglează funcția barierei intestinale și sistemul imunitar prin semnalizarea receptorilor cuplați cu proteina G (GPR). SCFA promovează diferențierea celulelor T (Treg) reglatoare și producerea de interleukină (IL) -10 prin GPR43. Mai mult, SCFA facilitează activarea inflamatorie în celulele epiteliale colonice prin GPR43, stimulând producția de IL-18, care este critică pentru antiinflamare și repararea epitelială. SCFA reglează, de asemenea, funcția de barieră intestinală prin îmbunătățirea expresiei proteinelor de joncțiune strânsă și sinteza mucinei (MUC) 2. DC, celule dendritice; FOXP3, cutie cu furcă P3; HDAC, histon deacetilaze; Mϕ, macrofage; TJ, joncțiuni strânse. [Adaptat cu permisiunea [22]].