ANN ARBOR, Mich. - Când vine vorba de răcirea durerii arzătoare a gastritei sau a mucoasei inflamate a stomacului, reducerea cantității de acid din stomac poate părea o idee bună. Dar două noi studii cu șoareci de laborator, efectuate de oamenii de știință ai Institutului Medical Howard Hughes de la Universitatea din Michigan, indică faptul că ar putea fi exact un lucru greșit de făcut.

vina

Oamenii de știință U-M au descoperit că antibioticele au fost cel mai bun mod de a ucide bacteriile care provoacă gastrită și de a elimina inflamația stomacului la șoarecii lor experimentali. Șoarecii tratați cu medicamente eliberate pe bază de rețetă numite inhibitori ai pompei de protoni sau IPP, care blochează producția de acid, au dobândit mai multe bacterii și au dezvoltat mai multe modificări inflamatorii la nivelul mucoasei stomacului decât șoarecii netratați.

„Aceste studii pe animale indică faptul că răspunsul inflamator - declanșarea supraproducției de acid clorhidric - este răspunsul primar al stomacului la colonizarea bacteriană”, spune Juanita L. Merchant, MD, Ph.D., investigator asistent HHMI și asociat UM profesor de medicină internă și fiziologie. "Inflamația mucoasei stomacale coincide cu producerea de peptide numite citokine, care stimulează producerea unui hormon numit gastrină. Gastrina declanșează celulele parietale în mucoasa stomacului pentru a produce mai mult acid clorhidric, care distruge majoritatea microbilor invadatori. Dacă inhibi gastric producerea acidului, interferați cu mecanismul natural de apărare al stomacului. "

Comerciantul avertizează că, fără studii clinice controlate, este imposibil să știm dacă rezultatele ar fi exact aceleași la oameni. Ea subliniază, de asemenea, că un tip de bacterie numită Helicobacter pylori, cea mai frecventă cauză a gastritei, a fost exclusă din aceste studii. Deoarece aciditatea gastrică redusă pare să facă stomacul mamiferelor mai vulnerabil la invazia bacteriană și gastrită, totuși, Merchant spune că medicii ar putea dori să reevalueze utilizarea pe termen lung a omeprazolului și a altor medicamente care inhibă pompa de protoni la pacienții lor.

Împreună cu Yana Zavros, Ph.D., un coleg post-doctoral HHMI, Merchant și colegii au comparat celulele stomacale de la șoareci normali cu cele de la o tulpină de șoareci transgenici, dezvoltată la U-M, care nu are gena pentru producerea gastrinei. Scopul lor a fost să înțeleagă relația de feedback dintre bacterii, factori proinflamatori, hormoni și secreția acidă în stomac. Rezultatele sunt publicate în edițiile din ianuarie 2002 din Gastroenterologie și Jurnalul American de Fiziologie.

Șoarecii din studiile U-M au contractat gastrită la fel ca oamenii - de la consumul de alimente sau de la apa potabilă contaminată cu bacterii. În timp ce 75% dintre persoanele cu gastrită sunt pozitive pentru Helicobacter pylori, multe alte specii de bacterii pot declanșa și modificări inflamatorii și deseori coexistă cu Helicobacter. Indiferent de ce tip de bacterie cauzează problema, este o afecțiune gravă. Dacă nu este tratată, gastrita cronică poate duce la ulcere peptice și cancer de stomac.

H. pylori este singurul organism bacterian din stomac care nu poate fi ucis de acidul clorhidric. De vreme ce Merchant dorea să studieze relația dintre alte bacterii și acidul gastric, ea trebuia să excludă prezența H. pylori. Oamenii de știință U-M au cultivat și analizat bacteriile din spălarea stomacului a tuturor șoarecilor normali și deficienți de gastrină pentru a confirma absența Helicobacter. Principalele tipuri de bacterii identificate au inclus Lactobacillus, Enterobacter și Staphylococcus.

Oamenii de știință U-M au tratat șoareci infectați cu deficit de gastrină și șoareci de control normali cu antibiotice timp de 20 de zile. Alți șoareci au fost tratați timp de două luni cu un medicament inhibitor al pompei de protoni numit omeprazol sau cu o combinație de omeprazol și antibiotice. La sfârșitul perioadei de tratament, cercetătorii au comparat modificările celulare și numărul de bacterii din mucoasele stomacale ale tuturor șoarecilor.

Principalele constatări din studiile U-M includ:

* Probele de celule stomacale de la șoarecii transgenici cu deficit de gastrină și șoarecii normali a căror capacitate de a produce acid gastric a fost inhibată de omeprazol au prezentat modificări inflamatorii semnificative - inclusiv mai multe celule imune numite limfocite - și un număr mai mare de bacterii.

* Gastrita care s-a dezvoltat la șoareci pe omeprazol s-a remediat după 20 de zile de tratament cu antibiotice, în ciuda tratamentului continuu cu omeprazol și a acidității scăzute a stomacului.

* Numărul de celule parietale producătoare de acid și celule G care secretă gastrină în stomac a crescut la toți șoarecii cu niveluri anormal de scăzute de acid clorhidric. Un număr crescut de celule parietale și celule G corelate cu prezența inflamației, nu cu aciditatea stomacului.

* Nivelurile crescute de gastrină în timpul inflamației cronice au suprimat producția unui hormon de creștere numit somatostatină, care inhibă funcția parietală și a celulelor G. Când inflamația s-a diminuat după tratamentul cu antibiotice, nivelurile de gastrină au revenit la normal eliberând somatostatina care inhibă frâna hormonală.

„Descoperirile noastre arată că modificările observate la șoarecii cu deficit de gastrină sunt cauzate de inflamația declanșată de o creștere excesivă a multor specii bacteriene”, explică Zavros. Un nivel anormal de scăzut de aciditate în stomac este factorul care inițiază toate aceste evenimente.

Mesajul de jos este că un curs de două săptămâni de antibiotice pentru tratarea inflamației este esențial pentru o vindecare de succes, adaugă Merchant. „Odată ce ați scăpat de inflamație, nivelurile de acid gastric ar trebui să revină la normal. Este crucial să luați antibiotice timp de două săptămâni, exact așa cum v-a prescris medicul. Cu toate acestea, oamenii încetează să ia medicamentele mai devreme sau să omită dozele, care ajută bacteriile să dezvolte rezistență la antibiotice. "