Afilieri

  • 1 Departamentul de Fiziologie și Biofizică, Colegiul de Medicină, Universitatea Inha, Incheon, Republica Coreea.
  • 2 Departamentul de Științe ale Vieții, Universitatea Inha, Incheon, Republica Coreea.
  • 3 Departamentul de endocrinologie și metabolizare, farmacologie clinică, Colegiul de Medicină, Universitatea Inha, Incheon, Republica Coreea.
  • 4 Departamentul de chimie, Universitatea Inha, Incheon, Republica Coreea.
  • 5 Departamentul de Fiziologie și Biofizică, Colegiul de Medicină, Universitatea Inha, Incheon, Republica Coreea. Adresa electronică: [email protected].

Autori

Afilieri

  • 1 Departamentul de Fiziologie și Biofizică, Colegiul de Medicină, Universitatea Inha, Incheon, Republica Coreea.
  • 2 Departamentul de Științe ale Vieții, Universitatea Inha, Incheon, Republica Coreea.
  • 3 Departamentul de endocrinologie și metabolizare, farmacologie clinică, Colegiul de Medicină, Universitatea Inha, Incheon, Republica Coreea.
  • 4 Departamentul de chimie, Universitatea Inha, Incheon, Republica Coreea.
  • 5 Departamentul de Fiziologie și Biofizică, Colegiul de Medicină, Universitatea Inha, Incheon, Republica Coreea. Adresa electronică: [email protected].

Abstract

Obiectiv: Acest studiu a investigat potențialul glucozaminei (GlcN) de a afecta creșterea în greutate corporală și sensibilitatea la insulină la șoareci în mod normal și cu risc de apariție a diabetului zaharat.

creșterea

Metode: Șoarecii masculi C57BL/6J au fost hrăniți fie cu dieta chow (CD), fie cu o dietă bogată în grăsimi (HFD), iar jumătatea șoarecilor din CD și HFD au furnizat o soluție de 10% (greutate/volum) GlcN. S-au determinat nivelurile totale de colesterol și acizi grași liberi neesterificați. Au fost efectuate testul de toleranță la glucoză și testul de toleranță la insulină. Celulele hepatomului uman HepG2 sau adipocitele 3T3-L1 diferențiate au fost stimulate cu insulină în condiții normale (5 mM) sau cu glucoză ridicată (25 mM). S-a determinat efectul GlcN asupra absorbției 2-deoxiglucozei (2-DG). Fosforilarea JNK și Akt și proteina nucleocitoplasmatică O-GlcNAcilare au fost testate prin Western blot.

Rezultate: Administrarea GlcN a stimulat creșterea în greutate corporală (6,58 ± 0,82 g față de 11,1 ± 0,42 g), creșterea masei grase a țesutului adipos alb (procent de greutate corporală, 3,7 ± 0,32 g față de 5,61 ± 0,34 g) și răspunsul la insulină afectat la ficatul șoarecilor alimentat CD. Cu toate acestea, tratamentul cu GlcN la șoareci hrăniți cu HFD a dus la reducerea creșterii în greutate corporală (18,02 ± 0,66 g față de 16,22 ± 0,96 g) și a greutății ficatului (2,27 ± 0,1 față de 1,85 ± 0,12 g). Mai mult, rezistența la insulină indusă de obezitate și insuficiența semnalizării insulinei Akt în ficat au fost ameliorate prin administrarea GlcN. GlcN a inhibat răspunsul la insulină în condiții de glucoză scăzută (5 mM), în timp ce a restabilit răspunsul la insulină pentru fosforilarea Akt în condiții de glucoză ridicate (25 mM) în celulele HepG2 și 3T3-L1. Absorbția 2-DG a crescut la tratamentul cu GlcN sub 5 mM glucoză comparativ cu martorul, în timp ce absorbția 2-DG stimulată de insulină a scăzut sub 5 mM și a crescut sub 25 mM glucoză în celulele 3T3-L1 diferențiate.

Concluzie: Rezultatele noastre arată că GlcN a crescut creșterea în greutate corporală și a scăzut răspunsul la insulină pentru menținerea glucozei atunci când a fost alimentat la șoareci CD normali, în timp ce a atenuat creșterea în greutate corporală și rezistența la insulină la șoarecii HFD. Prin urmare, datele actuale susțin funcția integrativă a HBP care reflectă starea nutrienților lipidelor sau glucozei și implică în continuare importanța căii în semnalizarea insulinei pentru reglarea metabolismului.

Cuvinte cheie: Glucozamina; Rezistenta la insulina; Obezitatea.