Joyce A. Nettleton

și ScienceVoice Consulting, Denver, Colorado, SUA

alimente

Ingeborg A. Brouwer

b Vrije Universiteit Amsterdam, Amsterdam, Olanda

Ronald P. Mensink

c Profesor de nutriție moleculară, Școala NUTRIM de toxicologie și metabolizare a nutriției, Facultatea de Sănătate, Medicină și Științe ale vieții, Universitatea Maastricht, Maastricht, Olanda

Connie Diekman

d Universitatea Washington, St. Louis, Missouri, SUA

Gerard Hornstra

și Experimental Nutrition (pensionat), Universitatea Maastricht, Maastricht, Olanda

Abstract

Discuția actuală a importanței grăsimilor alimentare în riscul bolilor coronariene (CHD) suferă adesea de preconcepții, neînțelegeri, cunoștințe insuficiente și raționamente selective. Ca urmare, controversa susținută cu privire la recomandările dietetice de grăsime poate fi contradictorie și confuză. Pentru a clarifica unele dintre aceste probleme, Mișcarea internațională de experți pentru îmbunătățirea calității grăsimilor alimentare în cooperare cu Uniunea Internațională a Științelor Nutriționale (IUNS) a organizat un simpozion la cea de-a 21-a reuniune a IUNS, 17 octombrie 2017, Buenos Aires, Argentina, pentru rezumați dovezile științifice cheie care stau la baza controversei privind relația dintre consumul de grăsimi saturate și nesaturate și riscul de CHD. Prezentatorii au discutat, de asemenea, folosind exemple, rațiunea și implicațiile înlocuirii parțiale a alimentelor bogate în grăsimi saturate cu cele bogate în grăsimi nesaturate. Prezentările au inclus strategii pentru a încadra grăsimi mai sănătoase în mese. Acest raport rezumă prezentările simpozionului.

Consumul de acizi grași saturați și risc de boli coronariene

Dacă acizii grași saturați din dietă (SAFA) cresc semnificativ riscul de boli coronariene (CHD) este, fără îndoială, cel mai controversat aspect al grăsimilor alimentare și al CHD [1, 2]. După o scurtă revizuire a diferențelor structurale dintre acizii grași saturați și nesaturați, Ingeborg Brouwer, Vrije Universiteit, Amsterdam, a arătat dovezi din studiile de intervenție, precum și din studiile observaționale și a discutat despre dificultățile și limitările diferitelor studii. Făcând acest lucru, ea a subliniat importanța luării în considerare a tuturor dovezilor disponibile din studiile la om atunci când sunt discutate recomandările și orientările privind SAFA și CHD.

În evaluarea studiilor SAFA dietetice, meta-analizele și analizele sistematice constituie cel mai puternic tip de dovezi, dar pot fi de calitate diferită [7, 8]. Au primit critici recente pentru diverse probleme metodologice care pot afecta concluziile [9, 10]. Următoarele dovezi puternice provin din studiile controlate randomizate (RCT) dublu orb, în ​​care efectul efectiv al unui tratament este comparat cu un placebo. Aceste studii sunt pe termen mai scurt decât studiile observaționale, pot să nu reflecte experiența din viața reală, pot avea dificultăți de conformitate și implică de obicei un număr mai mic de participanți. Avantajul lor este să poată demonstra cauza. Următoarele în ierarhia dovezilor sunt studiile de cohortă observaționale, care reflectă mediul natural, pot fi pe termen lung, au grupuri de studiu mari și sunt complexe, dar nu au control. Studiile observaționale nu pot stabili cauza, dar pot arăta asociere. Ambele tipuri de studii necesită alegeri cu privire la criteriile finale ale bolii versus criteriile finale intermediare și prezintă dezavantaje [6, 11]. Proiectele de studiu mai slabe includ studii de caz-control, serii de cazuri și rapoarte și, în cele din urmă, opinii și editoriale.

O problemă extrem de importantă atunci când se judecă studiile observaționale este dacă nutrientul de înlocuire a fost luat în considerare. De exemplu, într-o meta-analiză a 16 studii prospective de cohortă privind SAFA și riscul de CHD, Siri-Tarino și colab. [12] a concluzionat că nu există dovezi semnificative că dietele SAFA sunt asociate cu riscul de CHD. Cu toate acestea, studiul nu a luat în considerare înlocuirea nutrienților pentru SAFA, care afectează evaluarea riscului CHD [5].

Cu toate acestea, datele din studiul de sănătate al asistenților medicali și studiul de urmărire al profesioniștilor din domeniul sănătății au arătat că substituția izocalorică a 5% En din SAFA de către PUFA a fost asociată cu o reducere de 25% a riscului de CHD [4]. În mod similar, Mozaffarian și colab. [5] a estimat că înlocuirea 5% En din SAFA cu energia echivalentă din PUFA a fost asociată cu un risc cu 17% mai mic de CHD. În aceste analize ample, reducerea consumului de SAFA împreună cu o înlocuire echivalentă cu PUFA a fost asociată cu o reducere marcată a riscului de CHD.

Având în vedere puterea tuturor dovezilor disponibile, Brouwer a aprobat recomandările pentru înlocuirea parțială a SAFA cu acizi grași nesaturați pentru a reduce riscul de CHD, în ciuda limitărilor pe care le-a descris. Ea a menționat, de asemenea, că nu numai că este imposibil, dar și nedorit, să se înlocuiască toate SAFA și că efortul de a obține 10% En din SAFA dietetic este o „bună orientare”.

Dovezi care leagă PUFA dietetic de riscul de CHD

Baza științifică și eficacitatea clinică a acestor recomandări dietetice în materie de grăsimi nu sunt fără îndoială [9, 27, 28]. Criticii susțin că dovezile insuficiente ale beneficiilor susțin limitarea consumului de SAFA la ≤ 10% En [29, 30]; înlocuirea parțială a SAFA dietetic cu PUFA nu afectează riscul de mortalitate prin CHD, BCV sau BCV în unele studii [9, 27], iar aportul crescut de acid linoleic (LA) nu afectează mortalitatea prin CHD [28]. Este esențial ca orice reducere sau înlocuire a SAFA să ia în considerare macronutrientul care îl înlocuiește [31].

Multe studii observaționale au raportat reduceri semnificative ale riscului pentru mortalitatea prin CHD sau BCV pe baza efectelor estimate ale substituției PUFA pentru SAFA [32, 33, 34], ridicate în comparație cu LA cu dietă scăzută sau LA circulantă [35, 36] sau au observat o reducere a -densitatea colesterolului lipoproteic (LDL-C) și raportul dintre colesterolul total și lipoproteina cu densitate ridicată (total-C: HDL-C), markeri ai riscului de CHD [31]. Cu toate acestea, alții au estimat că înlocuirea SAFA cu PUFA sau LA nu este semnificativ asociată cu riscul sau mortalitatea CHD [13, 37, 38]. Un studiu a raportat un risc crescut de mortalitate cu scăderea colesterolului dintr-o dietă bogată în LA [28].

Meta-analizele ECA ale PUFA și ale mortalității prin CHD au raportat o scădere semnificativă a riscului de evenimente prin CHD [3, 5, 38], dar niciun efect asupra mortalității prin CHD. Cu toate acestea, dezacordul cu studiile incluse în aceste analize și altele l-a determinat pe Al-Khudairy și colab. [39] și Hamley [9] pentru a concluziona că înlocuirea SAFA cu cea mai mare parte n-6 PUFA este puțin probabil să reducă evenimentele CHD sau mortalitatea. În schimb, Sacks și colab. [10], în numele AHA, a concluzionat din 4 ECA bine controlate că reducerea aportului de SAFA și înlocuirea acestuia cu grăsimi nesaturate, în special PUFA, a redus CHD cu aproximativ 30% și ar reduce incidența BCV.

Înlocuirea parțială a SAFA cu acizi grași nesaturați în principal vegetali poate trece cu vederea contribuțiile specifice ale omega-3 (n-3) PUFA la reducerea riscului de CHD. n-3 PUFA includ lanțul scurt (18: 3n-3), n-3 PUFA pe bază de plante, acid alfa-linolenic (ALA) și formele LC, în principal acid eicosapentaenoic (EPA, 20: 5n-3) și acid docosahexaenoic (DHA, 22: 6n-3), găsit predominant în fructele de mare. ALA este cel mai comun PUFA n-3 dietetic și apare la unele semințe și nuci și uleiurile lor, în timp ce n-3 LCPUFA apare la pești, în special pești grași, capsule de ulei de pește/ulei de algă, ouă, păsări de curte și unele plante modificate genetic [ 40]. Controversa afectează, de asemenea, îndrumările dietetice clare privind consumul de n-3 PUFA.

Deși ALA reprezintă cel mai mare aport de n-3 PUFA, este mai puțin biologic puternic decât n-3 LC-PUFA și se crede, în general, că necesită conversia la derivatul său LC, EPA, pentru beneficiile BCV [40, 41]. Recenzii recente ale LCPUFA n-3 în reducerea riscului de boală și mortalitate prin CHD au susținut beneficii modeste ale BCV [1, 42, 43], cu câteva întrebări despre puterea dovezilor și dimensiunile efectului [44]. Beneficiile și reducerea riscului de CHD sunt observate cel mai adesea la persoanele cu risc crescut de CHD, adică la cei cu niveluri ridicate de trigliceride, colesterol total ridicat sau LDL-C și insuficiență cardiacă prevalentă [43, 44, 45] și în studiile de mai degrabă decât prevenirea primară. Dozele de n-3 LCPUFA de 1 g/zi sau mai mult sunt mai susceptibile de a fi asociate cu un risc redus de CHD decât cantități mai mici.

Pe scurt, riscul de CHD este afectat mai mult de tipul de grăsimi dietetice decât cantitatea totală de grăsimi consumate [1]. Reducerea aportului de 1 tip de grăsime trebuie, de asemenea, să ia în considerare înlocuirea macronutrienților. ECA ale înlocuirii parțiale a SAFA cu PUFA [5] și studiile observaționale care au comparat aporturile mari cu cele mici de cereale integrale cu privire la riscul de CHD [46, 47, 48] au fost asociate cu un risc semnificativ mai scăzut de CHD, în timp ce carbohidrații rafinați au fost asociați cu ușor risc crescut și proteine ​​fără efect asupra riscului [3, 4]. Aportul total de PUFA nu poate distinge între n-6 și n-3 PUFA, care pot acționa prin diferite mecanisme, dar consumul ambelor clase este asociat cu un risc mai scăzut de CHD [1, 36].

Înlocuirea SAFA dietetică cu acizi grași nesaturați

Ronald Mensink, Universitatea Maastricht, Olanda, a aprofundat rațiunea înlocuirii SAFA cu acizi grași nesaturați. El a menționat că recomandările dietetice sugerează deseori să nu consumăm mai mult de 10% En din SAFA [23, 25], totuși aporturile de SAFA depășesc 10% En în multe țări [49]. Logica din spatele unei astfel de recomandări derivă din modelul factorului de risc pentru cauzalitatea CHD, în care LDL-C este un factor de risc cauzal pentru CHD [50] și un amestec de SAFA dietetic crește LDL-C în comparație cu alți macronutrienți [31]. Un acid gras este considerat hipercolesterolemic atunci când înlocuiește o cantitate echivalentă de energie din carbohidrații din dietă și schimbul crește colesterolul total. Carbohidrații au fost considerați în mod arbitrar neutri în ceea ce privește colesterolul seric.

Diferite clase de acizi grași au efecte diferite asupra LDL-C față de carbohidrați. Astfel, SAFA și acizii grași transinsaturați (MUFA) cresc nivelurile LDL-C, în timp ce cis-MUFA și cis-PUFA le scad [4, 51]. Efectele trans-MUFA sunt cele mai nefavorabile, iar cele ale cis-PUFA sunt cele mai favorabile. Comparativ cu cis-PUFA, SAFA, trans-MUFA și carbohidrații cresc semnificativ LDL-C. În plus, tipul de carbohidrați care înlocuiește SAFA face diferența. Carbohidrații din amidon și zahăr rafinat nu afectează riscul de CHD, dar cei din cerealele integrale sunt asociați cu un risc semnificativ mai mic de CHD [4].

În plus față de tipul de schimb de macronutrienți, care biomarker sau combinația de biomarkeri este utilizat pentru a evalua riscul de CHD afectează estimarea. Potențialii biomarkeri includ LDL-C, apolipoproteina B, LDL dens mic, HDL-C, apolipoproteina A1, raportul total C: HDL-C și altele. De exemplu, înlocuirea SAFA dietetică cu carbohidrați, în special carbohidrați rafinați, este asociată cu creșterea particulelor LDL mici și cu risc de CHD [52] și poate să nu îmbunătățească profilul seric de lipoproteine ​​[51].

Ar fi potrivit ca dietele să distingă între diferitele SAFA? Atunci când sunt evaluați individual în raport cu carbohidrații, acizii laurici, miristici și palmitici (C12 - C16), fiecare crește semnificativ concentrațiile LDL-C, dar acidul stearic (C18) nu [51]. Mensink a remarcat faptul că aporturile de SAFA cu mai puțin de 12 atomi de carbon sunt scăzute și efectele lor asupra lipidelor serice nu au fost evaluate în multe studii. Tholstrup și colab. [53] a comparat efectele asupra lipidelor plasmatice ale dietelor de 3 săptămâni conținând 25% En din trigliceride cu lanț mediu (MCT) care conțin SA8 C8 și C10 sau ulei de floarea-soarelui cu acid oleic ridicat cu grăsimi dietetice obișnuite în dieta daneză și a raportat că MCT dietele au crescut LDL-C plasmatic și trigliceridele în comparație cu o dietă bogată în acid oleic, dar nu au crescut concentrațiile HDL-C.

O considerație suplimentară este natura multifactorială a CHD: dietă, gene, mediu, condiții clinice coexistente, cum ar fi dislipidemia și diabetul de tip 2, funcția hemostatică, tensiunea arterială, funcția imună, fumatul și mulți alți factori care afectează riscul de CHD . Multe dintre acestea sunt afectate de acizii grași din dietă. De exemplu, într-un studiu controlat al efectelor acizilor grași trans, C12-C16 SAFA, acid stearic, acid oleic și carbohidrați asupra markerilor plasmatici ai inflamației și funcției endoteliale, consumul de acid gras trans a crescut nivelul proteinelor C-reactive, interleukina-6 și E-selectina în comparație cu acidul oleic sau carbohidrații, dar aceste efecte au fost modificate în prezența acidului stearic. Doar acidul stearic a crescut nivelurile de fibrinogen plasmatic, în timp ce nivelurile de interleukină-6 au crescut cu acid stearic, C12-C16 SAFA și acizi grași trans [54]. Efectele acizilor grași dietetici asupra altor căi non-lipoproteice, cum ar fi tensiunea arterială, funcția hemostatică, metabolismul postprandial, sunt mixte [55].

Consumăm acizi grași în grăsimi și uleiuri, care conțin o varietate de SAFA în diferite proporții. SAFA predominant în dietele occidentale sunt acizii palmitici (C16) și stearici (C18), care cuprind cea mai mare parte a SAFA în unt, ulei de palmier și unt de cacao [56]. Acidul lauric (C12) este un SAFA major în uleiurile de nucă de cocos și palmier. Diverse grăsimi și uleiuri au efecte diferite asupra LDL-C, cele bogate în SAFA cresc concentrațiile de LDL-C și cele bogate în MUFA și PUFA reduc LDL-C. Cu toate acestea, matricea alimentară influențează, de asemenea, efectul alimentelor bogate în grăsimi asupra LDL-C, așa cum este ilustrat în studiile care compară efectele colesterolemice ale consumului de brânză cu cele ale untului [57, 58]. Acest subiect este în curs de investigare activă.

Mensink a concluzionat că nu ar trebui să dăm impresia că SAFA trebuie abandonat din dietă. Un aliment sau un model alimentar este mai mult decât un singur nutrient. Cu toate acestea, aportul lor nu trebuie să fie nelimitat. Concentrarea pe limitarea consumului alimentar de SAFA necesită luarea în considerare a macronutrienților de schimb. Deși SAFA individual se comportă metabolic diferit, nu se știe dacă acestea afectează sănătatea în mod diferit.

Introducerea grăsimilor mai sănătoase în mese

Acum este recunoscut în ghidurile dietetice recente din Statele Unite [20], țările nordice [26], Țările de Jos [24], Sănătatea Publică Anglia [59] și în modele de alimentație sănătoasă, precum Mediterana [60] și Abordările dietetice pentru a opri dietele de hipertensiune arterială [61], publicul larg are nevoie mai degrabă de recomandări pe bază de alimente decât de linii directoare bazate pe nutrienți. În calitate de Connie Diekman, Universitatea Washington, St. Louis, MO, SUA, spune, consumatorii vor să știe ce să mănânce. Vor să aibă încredere în orientările științifice și dietetice și au nevoie de sfaturi, instrumente și sfaturi simple. Diekman a citat „Fapte despre grăsimi” ale AHA, care grupează grăsimile alimentare în 3 grupuri pe care să le iubească (de exemplu, uleiuri vegetale, pește), să le limiteze (de exemplu, unt, brânză, smântână) sau să le piardă (gogoși, prăjituri, ulei de cocos) [ 62]. Trecerea la grăsimi mai sănătoase înseamnă consumul mai multor uleiuri vegetale precum canola, avocado sau soia în loc de grăsimi animale precum untură, unt și smântână, folosind iaurt simplu fără grăsime în loc de smântână, fără grăsimi sau lapte cu conținut scăzut de grăsimi. din lapte integral și consumul de semințe, pește gras și nuci în mod regulat.

Un model de alimentație sănătoasă include mai multe alimente pe bază de plante, de exemplu, legume, fructe, cereale integrale, leguminoase și nuci, pește și carne mai puțin roșie și procesată, alimente și băuturi îndulcite cu zahăr și cereale rafinate sau foarte procesate [63 ]. Diekman a menționat câțiva pași cheie în dezvoltarea unui model de alimentație mai sănătos: rețineți că gustul conduce la alegerile alimentare, practic și ușor câștigă întotdeauna, începeți cu modelul alimentar actual, mai degrabă decât un ideal, subliniați stilul de viață în schimbările pe termen scurt, permiteți încetinirea și să recunoască faptul că dieteticienii pot ajuta clienții și pacienții să facă schimbările.

Traducerea științei pentru consumatori leagă consumuri mai mari de SAFA cu niveluri mai ridicate de LDL-C și, prin urmare, un risc mai mare de CHD. Astfel, liniile directoare dietetice se concentrează pe alegerile dintre grăsimile alimentare, sugerând unele limitări. Alegerea mai multor alimente vegetale este un avantaj pentru CHD și sănătatea generală [61, 63]. Recunoscând că grăsimile și acizii grași nu sunt dușmanul, accentul trebuie pus pe adoptarea unui plan de alimentație sănătoasă care să ofere un echilibru între diferitele tipuri de grăsimi. În concluzie, Diekman a observat că acolo unde controversa se divide, știința se poate uni.