Bibliotecă NCBI. Un serviciu al Bibliotecii Naționale de Medicină, Institutele Naționale de Sănătate.

statpearls

StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 ianuarie-.

StatPearls [Internet].

Sandeep Sharma; Muhammad F. Hashmi; Danny Castro .

Autori

Afilieri

Ultima actualizare: 19 noiembrie 2020 .

Introducere

Fosfatul este unul dintre cele mai importante elemente moleculare pentru funcțiile celulare normale din corp. Acționează ca o componentă integrală a acizilor nucleici și este utilizat pentru a reproduce ADN și ARN. Este o sursă de energie pentru funcțiile moleculare prin rolul său în adenozin trifosfat (ATP). Acesta adaugă și șterge grupuri de fosfați din sau din proteine ​​funcționează ca un comutator de pornire/oprire pentru reglarea activității moleculare. Având în vedere rolul său larg răspândit în aproape fiecare funcție moleculară, celulară, aberațiile nivelurilor fosfatului seric pot avea un impact ridicat.

Hipofosfatemia este definită ca un nivel seric de fosfat pentru adulți mai mic de 2,5 mg/dL. Nivelul normal de fosfat seric la copii este considerabil mai mare și 7 mg/dL la sugari. Hipofosfatemia este o anomalie de laborator relativ frecventă și este adesea o constatare incidentală. [1] [2] [3] [4] [5]

Etiologie

Hipofosfatemia este indusă cel mai frecvent de una dintre cele trei cauze: (1) aport inadecvat de fosfat, (2) excreție crescută de fosfat și (3) trecere de la fosfat extracelular în spațiul intracelular.

Epidemiologie

Hipofosfatemia este de obicei asimptomatică și este prezentă până la 5% dintre pacienți. Este mult mai răspândită în alcoolism, cetoacidoză diabetică sau sepsis, cu o frecvență de până la 80%. Morbiditatea hipofosfatemiei este foarte dependentă de etiologia și severitatea acesteia.

Fiziopatologie

După cum sa menționat anterior, cele mai frecvente cauze ale hipofosfatemiei sunt aportul inadecvat de fosfat, excreția crescută a fosfatului și trecerea de la fosfatul extracelular la spațiul intracelular. [6] [7] [8]

Hipofosfatemia secundară aportului inadecvat de fosfat apare în situația unor surse dietetice sărace prelungite de fosfat, malabsorbție intestinală și legare intestinală de către agenți exogeni. După cum sa menționat mai sus, aproape toate tipurile de diete conțin un surplus de fosfat suficient pentru a-și menține nevoile. În plus, adaptările renale pot compensa de obicei deficiența pe termen scurt. Malabsorbția intestinală poate fi cauzată de o varietate de cauze. În special, s-a demonstrat că diareea cronică crește pierderile de fosfat prin intestine. Se știe că anumite medicamente se leagă de fosfat, scăzând ionul liber disponibil pentru a fi absorbit prin circulația intestinului subțire. Antiacidele de aluminiu și magneziu sunt notoriu asociate cu o pierdere netă de fosfat din organism prin legarea atât la fosfatul ingerat, cât și la cel excretat. Această reacție chimică creează săruri de fosfat legate de aluminiu sau magneziu care nu sunt absorbite de organism.

Creșterea excreției fosfatului are loc în principal în sistemul renal. Tubul renal proximal reabsorbește până la 70% din fosfatul filtrat în mod normal, iar tubulul distal reabsorbește până la 15% din fosfatul filtrat. Resorbția este reglată de concentrația serică de fosfat cu diminuare ușoară a fosfatului, care declanșează în mod direct o reabsorbție crescută a fosfatului prin cotransportatorii de sodiu-fosfat ai tubului proximal și crește expresia și formarea noilor cotransportori de sodiu-fosfat. În schimb, hormonul paratiroidian funcționează pentru a crește excreția de fosfat prin inhibarea activității cotransportatorilor de sodiu-fosfat. În plus, factorul de creștere a fibroblastelor 23, factorul de creștere a fibroblastelor 7, fosfoglicoproteina cu matrice extracelulară și proteina secretată 4 legată de încrețire scad reabsorbția fosfatului de către cotransportorii de fosfat de sodiu. Prin urmare, orice creștere a hormonului paratiroidian are potențialul de a induce hipofosfatemie.

Istorie și fizică

Majoritatea pacienților cu hipofosfatemie sunt asimptomatici și este o constatare incidentală. Cei cu hipofosfatemie ușoară se pot plânge de slăbiciune generalizată ușoară până la moderată. Istoricul bolii va indica rareori o posibilă hipofosfatemie. Din acest motiv, un clinician ar trebui să aibă suspiciune pentru anomalii ale fosfatului ori de câte ori este prezentă o etiologie asociată cu hipofosfatemie. Condițiile pentru a lua în considerare o posibilă hipofosfatemie includ starea nutrițională slabă, simptomele sau antecedentele de malabsorbție intestinală, antecedente de utilizare a antiacidelor, dureri osoase frecvente sau recurente, fracturi, antecedente sau suspiciune de mielom multiplu, suplimentarea nutriției parenterale, utilizarea medicamentelor, inclusiv glucocorticoizi cronici, cisplatină, sau pamidronat, tratamentul curent pentru cetoacidoza diabetică și orice spitalizare care necesită o unitate de terapie intensivă.

Hipofosfatemia ușoară nu va fi evidentă clinic. Hipofosfatemia severă poate avea prezența clinică a stării mentale modificate, instabilitate neurologică, inclusiv convulsii și constatări neurologice focale, cum ar fi amorțeală sau slăbiciune reflexivă, o manifestare cardiacă a unei insuficiențe cardiace posibile, dureri musculare și slăbiciune musculară.

Evaluare

Hipofosfatemia este diagnosticată cu o măsurare simplă a serului. Etiologia este de obicei evidentă din istorie. Cu toate acestea, dacă nu se cunoaște, este esențial să se determine excreția de fosfat renal. Excreția de fosfat renal poate fi măsurată fie dintr-o colectare de urină de 24 de ore, fie prin calcularea excreției fracționate a fosfatului filtrat (FEPO4) dintr-un eșantion de urină aleatoriu. EPO4 se calculează după cum urmează, unde U reprezintă valorile urinei, iar P este valorile plasmatice ale fosfatului (PO4) și creatininei (Cr):

O excreție de 24 de ore de fosfat de urină mai mică de 100 mg sau FEPO4 mai puțin de 5% prezintă scăderea excreției de fosfat, indicând hipofosfatemia datorată unei redistribuții în organism sau scăderii absorbției intestinale. O excreție de urină fosfat de 24 de ore mai mare de 100 mg sau FEPO4 mai mare de 5% indică irosirea fosfatului renal. Hipofosfatemia în acest scenariu se datorează probabil hiperparatiroidismului sau deficitului de vitamina D.

Tratament/Management

Deși simptomele nu sunt prezente clinic în cazurile ușoare, este important să se abordeze și să se înlocuiască fosfatul ori de câte ori sunt observate anomalii. Regimul adecvat pentru înlocuire este determinat în funcție de simptomele clinice. Cazurile ușoare, asimptomatice, cu un fosfat seric mai mic de 0,64 mmol/L trebuie să primească terapie orală cu fosfat de 30 până la 80 mmol de fosfat pe zi, în funcție de gravitatea deficitului. Cazurile severe, simptomatice, sunt adecvate pentru fosfatul intravenos dacă fosfatul seric este mai mic de 0,32 mmol/L și trebuie schimbat în substituție orală atunci când fosfatul seric depășește 0,48 mmol/L. Nu există motive contraindicate pentru înlocuirea orală.

Diagnostic diferentiat

Cea mai comună manifestare este o slăbiciune generalizată. Ca atare, orice alte aberații electrolitice ar trebui de asemenea suspectate, inclusiv hipokaliemie și hipomagnezemie.