Abstract

Obiectiv:

În Republica Kazahstan, situată în Asia centrală, dieta tradițională constă în principal din carne, iar aportul de legume tinde să fie deficitar. Acest stil de viață alimentar poate contribui la deficiența de folat, care este strâns legată de metabolismul anormal al homocisteinei (HCY).

Subiecte și metode:

Pentru a evalua starea actuală a folatului în populația kazahă sănătoasă, am examinat foliatul seric și HCY plasmatic la 50 de adulți kazahi sănătoși cu vârsta cuprinsă între 20-65 ani (KZH) și 60 de subiecți sănătoși japonezi de control cu ​​vârsta cuprinsă între 27-65 ani (JPN).

Rezultate:

Nivelurile serice de folat au fost semnificativ mai mici în KZH decât în ​​JPN (3,1 vs 10,0 ng/ml, P

Introducere

Deoarece oamenii nu pot sintetiza folatul, acesta ar trebui obținut numai din surse dietetice, cum ar fi legumele verzi și citricele (Lucock și colab., 2000). În Republica Kazahstan, care se află în Asia centrală, deoarece rădăcinile culturale ale poporului kazah (60% din populație) sunt nomade, mâncarea tradițională este în principal carne, precum carne de oaie și carne de vită, iar aportul de legume tinde să fie deficient. Deși acest model alimentar poate contribui la deficiența de folat și, în consecință, la metabolismul anormal al HCY, s-a acordat puțină atenție evaluării metabolismului folatului în Kazahstan. În această comunicare, am evaluat starea actuală a folatului și a HCY în Kazahstan pentru a prezice riscul de anomalii congenitale și boli cardiovasculare din cauza metabolismului HCY anormal.

Materiale și metode

Am colectat probe de sânge în Semipalatinsk, Republica Kazahstan și Nagasaki, Japonia, separat. Înainte de studiu, au fost excluși participanții cu un istoric aparent trecut sau prezent de boală aterosclerotică (inclusiv infarct cerebral sau hemoragie sau boală cardiacă ischemică), sarcină actuală, psoriazis, convulsii, utilizarea metotrexatului sau fenitoinei. Cincizeci de adulți kazahi sănătoși (37 de bărbați și 13 femei, cu vârsta cuprinsă între 20 și 65 de ani; KZH) au fost examinați și, ca martori, am preluat 60 de seturi de ser și plasmă din 430 de colecții de probe de adulți japonezi sănătoși (42 de bărbați și 18 femei, vârstă 27-65 ani; JPN). Vârsta medie a fost de 39,4 ± 12,1 la KZN (48,6 ± 12,0 la bărbați și 36,2 ± 9,3 la femei) și 42,9 ± 9,5 la JPN (44,5 ± 11,9 la bărbați și, respectiv, 44,2 ± 8,4 la femei). Înainte de studiu, consimțământul informat scris a fost obținut de la toți participanții.

S-au obținut probe de sânge în repaus alimentar și, după separarea serului și plasmei de sângele integral, au fost menținute la -20 ° C până la testare. Folatul seric a fost măsurat utilizând metoda radioimunologică de imunoanaliză chemiluminiscentă. HCY plasmatic a fost măsurat utilizând cromatografie lichidă de înaltă performanță. Intervalul normal de folat a fost de 3,6-12,9 ng/ml, iar de HCY a fost de 6,3-8,9 nmol/ml la bărbați și respectiv 5,1-11,7 nmol/ml la femei. Ambele probe de KZH și JPN au fost măsurate prin același protocol în perioada iulie - august 2005.

Valorile pentru folat și HCY sunt exprimate ca mediană (percentila 25-75). Comparațiile dintre cele două grupuri au fost evaluate folosind testul Mann-Whitney. O valoare de probabilitate

rezultate si discutii

Nivelurile serice de folat în KZH au variat între 1,1 și 8,4 ng/ml (1,1-5,8 ng/ml la bărbați și 1,7-8,4 ng/ml la femei, respectiv), în timp ce nivelurile de folat în JPN au variat foarte mult de la 4,3 la 20,7 ng/ml (4,3-20,7 ng/ml la bărbați și respectiv 5,9-18,5 ng/ml la femei). HCY plasmatic în KZH a variat între 7,5 și 30,6 nmol/ml (7,6-30,6 nmol/ml la bărbați și 7,5-28,6 nmol/ml la femei, respectiv) și în JPN a variat între 4,3 și 12,5 nmol/ml (4,3-12,5 nmol/ml ml la mascul și respectiv 4,9-11,4 nmol/ml la femelă). Nivelurile de folat seric au fost semnificativ mai mici în KZH decât JPN (2,7 ng/ml (2,3-3,3 ng/ml) față de 9,1 ng/ml (7,8-12,2 ng/ml), P figura 1

folat

In comparatie cu (A) folat și (b) HCY între KZH și JPN.

Din câte știm, acesta este primul raport al unei „zone cu deficit de folat” din lume. După cum am raportat anterior că iodul este suplimentat în mod corespunzător în această zonă (Hamada și colab., 2003), iar prevalența deficitului de fier a fost destul de mică în studiul nostru actual (datele nu sunt prezentate), se sugerează că deficitul de folat nu este asociat cu „malnutriție”, dar cu stilul alimentar. În Kazahstan, aproximativ 60% din populație este kazahă, 30% este rusă, iar restul este din alte grupuri etnice. În special în KZH, alimentul principal este carnea, cum ar fi carnea de vită și de oaie, iar aportul de legume tinde să fie deficitar, în special în zonele rurale, datorită distribuției insuficiente a acestora. Rezultatele noastre actuale sugerează cu tărie că această situație a cauzat deficit de folat la populația normală din Kazah. Mai mult, am observat hiperhomocisteinemie în KZH comparativ cu JPN. Pe lângă concentrația de folat, concentrația HCY este afectată și de factori de stil de viață, precum consumul de fumat și cafea (pozitiv) și consumul de alcool (negativ) (de Bree și colab., 2001). În plus, s-a raportat că sexul masculin este asociat cu o concentrație mai mare de HCY (Lussier-Cocan și colab., 1996). Cu toate acestea, în acest studiu, deficitul de folat este probabil principala cauză a hiperhomocisteinemiei observate.

Este bine cunoscut faptul că hiperhomocisteinemia este un factor de risc pentru defecte congenitale, cum ar fi spina bifida și sindromul Down, precum și pentru bolile cardiovasculare legate de ateroscleroză. Mai mult, deficitul de folat în sine este însoțit de o reducere a capacității proliferative a tubului neural extrem de mitotic sau a celulelor crestei neuronale, ceea ce poate duce la factorul de risc al spinei bifide și al altor defecte neuronale (Antony și Hansen, 2000). În acest studiu, am colectat probe de sânge în Semipalatinsk, situat în partea de est a Republicii Kazahstan. Această regiune include Situl de testare nucleară Semipalatinsk (SNTS), unde un total de 459 de explozii nucleare au fost efectuate oficial de fosta Uniune a Republicilor Socialiste Sovietice din 1949 până în 1989 (Yamamoto și colab., 1996). În rândul populației care locuiește în apropierea SNTS, există încă îngrijorări serioase cu privire la efectele genetice ale expunerii la radiații, cum ar fi anomaliile congenitale. Deși este esențial necesară o evaluare atentă a relației cauzale dintre expunerea la radiații și incidența anomaliilor congenitale, ar trebui clarificați și alți factori de risc care pot contribui la astfel de anomalii.

În concluzie, rezultatele noastre actuale au demonstrat primele dovezi că deficitul de folat poate exista în această zonă geografică. Pe lângă clarificarea relației genotip - fenotip a metabolismului folatului, cum ar fi o substituție C la T la 677 (C677T) în gena metilenetetrahidrofolat reductazei și concentrația HCY, este necesară o evaluare suplimentară a condițiilor nutriționale și o viitoare politică de intervenție nutrițională adecvată pentru promovarea sănătății. zonă.

Referințe

Antony AC, Hansen DK (2000). Ipoteză: defecte ale tubului neural care răspund la folat și neurochristopatii. Teratologie 62, 40-42.

Bolander-Gouaille C (2000). Concentrați-vă pe homocisteină și pe vitaminele implicate în metabolizarea acesteia. Springer: Paris, pp. 1-217.

Boushey CJ, Beresford SAA, Omenn GS, Motulsky AG (1995). O evaluare cantitativă a homocisteinei plasmatice ca factor de risc pentru bolile vasculare. Beneficiile probabile ale creșterii aportului de acid folic. JAMA 274, 1049–1057.

Bronstrup A, Hages M, Prinz-Langenohl R, Pietrzik K (1998). Efectele acidului folic și combinațiile de acid folic și vitamina B-12 asupra concentrațiilor plasmatice de homocisteină la femeile tinere sănătoase. Sunt J Clin Nutr 68, 104–1110.

Brouwer IA, van Dusseldorp M, West CE, Meyboom S, Thomas CM, Duran M. și colab. (1999). Suplimentarea cu doză mică de acid folic scade concentrațiile plasmatice de homocisteină: un studiu randomizat. Sunt J Clin Nutr 69, 99–104.

de Bree A, Verschuren WMM, Blom HJ, Kromhout D (2001). Factorii stilului de viață și concentrațiile plasmatice de homocisteină într-un eșantion general de populație. Sunt J Epidemiol 154, 150–154.

PC Fatest-Strobl, Koch DD, Stein JH, McBride PE (1997). Homocisteina: un nou factor de risc pentru ateroscleroză. Sunt medic Fam 56, 1607–1612.

Graham IM, Daly LE, Refsum HM, Robinson K, Brattstrom LE, Ueland PM și colab. (1997). Homocisteina plasmatică ca factor de risc pentru bolile vasculare. Proiectul european de acțiune concertată. JAMA 277, 1775–1781.

Hamada A, Zakupbekova M, Sagandikova S, Espenbetova M, Ohashi T, Takamura N (2003). Profilaxia cu iod în jurul sitului de testare nucleară Semipalatinsk, Republica Kazahstan. Sănătate publică Nutr 6, 785–789.

James SJ, Pogribna M, Pogribny IP, Melnyk S, Hine RJ, Gibson JB și colab. (1999). Metabolismul anormal al folatului și mutația genei metilentetrahidrofolat reductazei pot fi factori de risc matern pentru sindromul Down. Sunt J Clin Nutr 70, 495-501.

Lucock M (2000). Acid folic: biochimie nutrițională, biologie moleculară și rol în procesele bolii. Mol Genet Metab 71, 121–138.

Lussier-Cocan S, Xhignesse M, Piolot A, Selhub J, Davignon J (1996). Homocisteină la nivel plasmatic la subiecți sănătoși: relație specifică sexului cu trăsături biologice. Sunt J Clin Nutr 64, 587–593.

van Oort FV, Melse-Boonstra A, Brouwer IA, Clarke R, West CE, Katan MB și colab. (2003). Acid folic și reducerea concentrațiilor plasmatice de homocisteină la adulții vârstnici: un studiu doză-răspuns. Sunt J Clin Nutr 77, 1318–1323.

Vermeulen EG, Stehouwer CD, Twisk JW, van den Berg M, de Jong SC, Mackaay AJ și colab. (2000). Efectul tratamentului de scădere a homocisteinei cu acid folic plus vitamina B6 asupra progresiei aterosclerozei subclinice: un studiu randomizat, controlat cu placebo. Lancet 355, 517–522.

Yamamoto M, Tsukatani T, Katayama Y (1996). Radioactivitatea reziduală în solul sitului de testare nucleară Semipalatinsk din fosta URSS. Sănătate Phys 71, 142–148.

Mulțumiri

Această lucrare a fost susținută financiar de un Grant-in-Aid de la Societatea Japoneză pentru Promovarea Științei (Nr.: 17590546).

Informatia autorului

Afilieri

Departamentul de Terapie Nr. 2, Semipalatinsk State Medical Academy, Semipalatinsk, Republica Kazahstan

A Akilzhanova & L Karazhanova

Departamentul de Sănătate Publică, Școala de Științe Biomedice a Universității Nagasaki, Nagasaki, Japonia

N Takamura, Y Zhaojia și K Aoyagi

Departamentul de Medicină Moleculară, Școala de Științe Biomedice a Universității din Nagasaki, Nagasaki, Japonia

Departamentul pentru Protecția Mediului Uman, Organizația Mondială a Sănătății, Geneva, Elveția

Puteți căuta acest autor și în PubMed Google Scholar

Puteți căuta acest autor și în PubMed Google Scholar

Puteți căuta acest autor și în PubMed Google Scholar

Puteți căuta acest autor și în PubMed Google Scholar

Puteți căuta acest autor și în PubMed Google Scholar

Puteți căuta acest autor și în PubMed Google Scholar