nouă

Ce este mai exact rezistența la insulină? Una dintre sarcinile insulinei este de a ajuta la mutarea glucozei din sânge în celule pentru energie. Când glicemia rămâne crescută în ciuda nivelurilor normale sau ridicate de insulină, aceasta se numește rezistență la insulină. Celulele rezistă cerințelor insulinei de a prelua glucoza. Dar de ce se întâmplă asta? Ce cauzează rezistența la insulină?

Paradigma actuală a înțelegerii rezistenței la insulină este modelul „blocare”. Hormonul insulină acționează asupra receptorului de suprafață celulară pentru a-și face treaba. Receptorul de insulină este ca o încuietoare care menține porțile închise pentru celulă. Insulina este ca cheia potrivită. Când este introdus, poarta se deschide pentru a lăsa glucoza din sângele din interiorul celulei pentru energie. După ce scoateți cheia (insulina), poarta se închide înapoi și glicemia nu mai poate intra în celulă.

În timpul fenomenului de rezistență la insulină, ne imaginăm că încuietoarea și cheia nu se mai potrivesc foarte bine. Cheia (insulina) deschide doar parțial încuietoarea (receptorul) și nu foarte ușor. Glucoza nu poate trece prin poartă în mod normal și, prin urmare, intră mai puțin în celulă. Glicemia se acumulează în afara porții, devenind detectabilă pe măsură ce se face diagnosticul clinic al diabetului de tip 2.

Deoarece celula are mai puțină glucoză în interior, aceasta a fost descrisă ca o stare de „foamete internă”. Reacția de genunchi a organismului este de a crește producția de insulină. Deoarece fiecare cheie funcționează eficient, corpul compensează producând mai multe chei decât de obicei. Această hiperinsulinemie asigură că suficientă glucoză intră în celule pentru a-și satisface necesarul de energie. O teorie drăguță și îngrijită. Pacat ca nu are nicio baza in realitate.

Probleme cu modelul „blocare și cheie”

În primul rând, problema este cheia (insulina) sau încuietoarea (receptorul insulinei)? În zilele noastre este destul de ușor să determinăm structura moleculară a insulinei și a receptorului de insulină. Comparând pacienții diabetici de tip 2 cu pacienții normali, devine imediat clar că nu este nimic în neregulă nici cu insulina, nici cu receptorul. Deci, care este afacerea?

Dacă atât cheia cât și blocarea arată normal, atunci singura posibilitate rămasă este că există ceva care aruncă mecanismul. Un fel de interfață de blocare cu interacțiunea dintre blocare și cheie. Dar ce?

Aici începe problema. Tot felul de teorii încearcă să explice ce blochează insulina. Fără o înțelegere clară a ceea ce a cauzat rezistența la insulină, nu avem nicio șansă să o tratăm. Toate cuvintele cheie obișnuite apar atunci când medicii și cercetătorii nu au nicio idee reală cu privire la ce se întâmplă. Inflamaţie. Stresul oxidativ. Radicali liberi.

Deși acestea pot părea impresionante, ele reflectă pur și simplu ignoranța noastră, nu aruncă nici o lumină asupra cauzei principale a rezistenței la insulină. Acestea sunt toate răspunsuri cop-out. Inflamația, cum ar fi stresul oxidativ și radicalii liberi, sunt doar un răspuns nespecific la leziuni. Dar ce cauzează rănirea în primul rând? Aceasta este adevărata problemă care trebuie rezolvată.

Corelația sau cauzalitatea

Imaginați-vă că suntem chirurgi pe câmpul de luptă. După câteva decenii de experiență, deducem că sângele dăunează sănătății. La urma urmei, de fiecare dată când vedem sânge, se întâmplă lucruri rele. Când nu vedem sânge, lucrurile rele nu se întâmplă. Prin urmare, sângele este periculos. Deci, hotărând că sângele este ceea ce ucide oamenii, inventăm o mașină pentru a aspira sângele din oameni înainte ca acesta să poată provoca boli. În epoca medievală, desigur, se foloseau lipitori. Geniu!

Bineînțeles, problema este ceea ce cauzează sângerarea, mai degrabă decât sângele în sine. Căutați cauza principală. Sângerarea este doar răspunsul, nu cauza. Sângerarea este un marker pentru boală. La fel și inflamația, stresul oxidativ, radicalii liberi și toate celelalte răspunsuri tipice.

Împușcăturile, rănile cuțitului și metrala provoacă sângerări, răspunsul nespecific al corpului. Acestea sunt cauzele fundamentale. Când ești împușcat, sângerezi. Dar problema este împușcătura, nu sângerarea. Sângele este un marker pentru boală, mai degrabă decât boala în sine.

Febra este un alt exemplu de răspuns nespecific la infecție și leziuni. Febra este un bun indicator pentru infecție. Când găsim febră, există adesea o infecție de bază. Dar febra nu a provocat infecția. Bacteriile sau virusurile sunt cauza principală.

Inflamația, stresul oxidativ și radicalii liberi nu sunt cauza

Aceeași logică se aplică inflamației, stresului oxidativ și radicalilor liberi. Ceva cauzează leziuni, care stimulează inflamația, stresul oxidativ și formarea radicalilor liberi, care sunt toate răspunsul nespecific al organismului. Problema este orice cauză a rănirii, nu inflamația, stresul oxidativ și inflamația, care sunt pur și simplu markeri ai bolii.

Dacă inflamația ar fi de fapt cauza principală a bolilor de inimă, de exemplu, atunci medicamentele antiinflamatorii, cum ar fi prednisonul sau antiinflamatoarele nesteroidiene, ar fi eficiente în reducerea bolilor de inimă. Dar nu sunt deloc benefice. Acestea sunt utile numai pentru acele boli în care inflamația în exces este cu adevărat cauza principală, cum ar fi astmul, artrita reumatoidă sau lupusul.

Aceeași logică se aplică stresului oxidativ, care este un marker al bolii, dar nu un factor cauzal. Unele leziuni care stau la baza cauzează stresul oxidativ, care trebuie tratat. Acesta este motivul pentru care terapia antioxidantă este atât de uimitor de ineficientă. Vitamina C sau E sau N-acetilcisteina sau alte terapii antioxidante, atunci când sunt testate riguros, nu reușesc să prevină boala.

A spune că „rezistența la insulină este cauzată de inflamație” este ca și cum ați spune „rănile prin împușcare sunt cauzate de sângerare”. Nefolositor. Cu toate acestea, inflamația, sângerarea și febra sunt toți markeri utili ai bolii și ai eficacității tratamentului. Ele marchează prezența bolii. Dacă febra se rupe, atunci tratamentul (antibioticul) este foarte probabil să fie eficient. Markerii inflamatori pot fi, de asemenea, buni markeri pentru eficacitatea tratamentului. Dacă terapia cu insulină reduce inflamația, atunci acesta este probabil un tratament eficient. Din păcate, nu.

Fără a înțelege cauza principală a rezistenței la insulină, nu avem nicio speranță că o vom trata în mod corespunzător. Acest model de blocare cu „înfometare internă” este o poveste frumoasă, dar nu poate explica multe dintre fenomenele observate în diabetul de tip 2. În special, nu reușește să explice paradoxul central al rezistenței la insulină.

paradox central

Amintiți-vă că insulina crește în mod normal atunci când mâncați. Insulina acționează predominant în ficat pentru a ajuta la stocarea energiei alimentare primite. Insulina instruiește ficatul să facă două lucruri.

  1. Nu mai produce glucoză nouă din magazinele sale
  2. Treceți la modul de stocare pentru a produce glicogen. Când este plin, produce grăsime nouă prin lipogeneză De Novo (DNL)

Într-o stare de rezistență ridicată la insulină, cum ar fi diabetul de tip 2, ambele acțiuni ale insulinei ar trebui să fie simultan tocite. Acest lucru este valabil cu siguranță pentru prima acțiune a insulinei. Insulina țipă la ficat pentru a nu mai produce glucoză nouă, dar ficatul continuă să-l pompeze. Glucoza se scurge în sânge, provocând organismului creșterea nivelului de insulină.

Într-o stare rezistentă la insulină, a doua acțiune a insulinei ar trebui, de asemenea, să fie tocită, dar este îmbunătățită paradoxal. Folosind vechea paradigmă de blocare și cheie, ficatul rezistent la insulină nu permite glucoză prin poarta care duce la „foamea internă”. În această circumstanță, ficatul nu poate crea grăsime nouă și DNL ar trebui să se oprească. Dar, de fapt, DNL nu numai că continuă și chiar crește. Deci efectul insulinei nu este clar, ci accelerat!

De fapt, se produc atât de multe grăsimi noi, încât nu există unde să le pui. Acest lucru duce la acumularea excesivă de grăsime în ficat, unde în mod normal nu ar trebui să existe. Grăsimea ficatului ar trebui să fie scăzută, nu ridicată. Dar diabetul de tip 2 este puternic asociat cu acumularea excesivă de grăsimi în ficat.

Cum poate ficatul să reziste selectiv unuia dintre efectele insulinei ale insulinei, dar să-l accelereze pe celălalt? Acest lucru se întâmplă în aceeași celulă, ca răspuns la aceleași niveluri de insulină, cu același receptor de insulină. Acest lucru nu are niciun sens. Sensibilitatea la insulină este redusă și îmbunătățită în același timp exact și în același loc!

În ciuda deceniilor de cercetări în curs de desfășurare și a milioane de dolari, toți cercetătorii de top din lume au fost încă împiedicați de acest paradox central al rezistenței la insulină. Au fost scrise lucrări de cercetare. Au fost propuse diferite ipoteze, dar toate au eșuat, deoarece vechea paradigmă „blocare” a rezistenței la insulină cu foamete internă era incorectă. Ca o casă construită pe o fundație prăbușită, întreaga premisă de bază a tratamentului diabetului de tip 2 s-a dezintegrat.

Este insulină care provoacă rezistență la insulină

Cum putem explica acest aparent paradox? Indiciul vital este că insulina însăși provoacă rezistență la insulină. Problema principală nu este rezistența la insulină, ci hiperinsulinemia.

Rezistența la insulină se referă la faptul că pentru o cantitate dată de insulină, este mai dificil să mutați glucoza în celulă. Dar acest lucru nu înseamnă neapărat că poarta este blocată. Există și alte posibilități pentru care glucoza nu poate intra în acea celulă rezistentă. Poate că glucoza nu poate pătrunde în celulă deoarece este deja debordantă. Noua paradigmă a rezistenței la insulină ca fenomen de revărsare rezolvă paradoxul central.

Acest lucru se schimbă TOT. Dacă credeți că vechiul model de „blocare și cheie/înfometarea celulară internă”, atunci tratamentul adecvat este creșterea insulinei atât cât este necesar pentru a împinge acea glucidă plictisitoare în celulă. Acesta a fost modul în care am tratat diabetul de tip 2 în ultimii 50 de ani. Și a fost un dezastru complet. Studiile controlate randomizate ACCORD/ADVANCE/VADT/TECOS/SAVIOR/ORIGIN au dovedit eșecul acestei paradigme.

Cu toate acestea, dacă paradigma „deversării” este corectă, atunci creșterea insulinei pentru a împinge mai multă glucoză într-o celulă debordantă este EXACT EXACT! Acest lucru ar face doar diabetul mai rău. Ceea ce este EXACT ceea ce vedem clinic. Pe măsură ce prescriem insulină pentru diabetul de tip 2, pacienții nu se îmbunătățesc, se înrăutățesc. Glicemia lor este mai bună, dar se îngrașă și încă dezvoltă toate complicațiile - boli de inimă, accident vascular cerebral, boli de rinichi, orbire etc.

Tratamentul corect al paradigmei de revărsare este de a goli CORPUL, nu doar sângele glucozei excesive. Cum? LCHF și post intermitent. Si ghici ce? Exact ceea ce vedem clinic. Pe măsură ce începem să postim pacienții cu diabet zaharat de tip 2, aceștia pierd în greutate, necesitățile lor de medicamente scad și în cele din urmă se inversează.