Stăpânul până târziu te îngrașă?

cauza

Un număr tot mai mare de cercetări au sugerat că calitatea slabă a somnului este legată de un risc crescut de obezitate prin dereglarea apetitului, care la rândul său duce la un consum mai mare de calorii.

Într-un nou studiu, cercetătorii au descoperit că direcția acestei reacții ar putea fi de fapt răsturnată: nu pierderea somnului duce la obezitate, ci mai degrabă faptul că excesul de greutate poate provoca un somn slab.

Oamenii de știință cred că somnul este o funcție a corpului care încearcă să conserve energia într-un cadru în care nivelurile de energie scad.

Descoperirile actuale sugerează că, dacă ar trebui să posti o zi, s-ar putea să ai somn, deoarece depozitele tale energetice s-ar epuiza.

Echipa a subliniat că, deși aceste descoperiri la viermi s-ar putea să nu se traducă direct la oameni, C. elegans oferă un model surprinzător de bun pentru studierea somnului la mamifere.

La fel ca toate celelalte animale care au sistem nervos, au nevoie de somn.

Dar, spre deosebire de oameni, care au circuite neuronale complexe și sunt dificil de studiat, un C. elegans are doar 302 de neuroni - unul dintre care oamenii de știință știu cu certitudine este un regulator al somnului.

La om, întreruperea acută a somnului poate duce la creșterea poftei de mâncare și la rezistența la insulină, iar persoanele care au în mod cronic mai puțin de șase ore de somn pe noapte sunt mai susceptibile de a fi obezi și diabetici.

Mai mult, s-a demonstrat că foamea la oameni, șobolani, muște de fructe și viermi afectează somnul, indicând faptul că este reglementat, cel puțin parțial, de disponibilitatea nutrienților.

Cu toate acestea, modurile în care dorm și mâncare funcționează în tandem au rămas neclare.

În studiu, echipa a examinat asocierea dintre metabolism și somn.

Cercetătorii au modificat genetic C. elegans pentru a „opri” un neuron care controlează somnul.

Acești viermi mai puteau mânca, respira și reproduce, dar și-au pierdut capacitatea de a dormi.

Odată cu oprirea acestui neuron, cercetătorii au văzut o scădere severă a nivelurilor de adenozin trifosfat (ATP), care este moneda energetică a organismului.

Asta sugerează că somnul este o încercare de conservare a energiei; nu provoacă de fapt pierderea de energie.

Cercetătorii au emis ipoteza că eliberarea depozitelor de grăsime este un mecanism pentru care somnul este promovat și că motivul pentru care mutanții KIN-29 nu au dormit este că nu au putut elibera grăsimea.

Pentru a testa această ipoteză, cercetătorii au manipulat din nou viermii mutanți KIN-29, de această dată exprimând o enzimă care le-a „eliberat” grăsimea. Cu această manipulare, viermii au putut din nou să doarmă.

Echipa spune că acest lucru ar putea explica un motiv pentru care persoanele cu obezitate pot avea probleme cu somnul.

Deși există încă multe de dezvăluit despre somn, această lucrare face comunitatea cercetătorilor un pas mai aproape de înțelegerea uneia dintre funcțiile sale de bază - și cum se tratează tulburările de somn comune.

Un autor al studiului este David Raizen, MD, Ph.D., profesor asociat de neurologie și membru al Institutului de cronobiologie și somn de la Penn.

Studiul este publicat în PLOS Biology.