Silimarina și Hepatita C
Silimarina, o colecție de flavonolignani din ciulinul de lapte (Silybum marianum), prezintă efecte antivirale și de protecție hepatică la pacienții cu hepatită C, potrivit unui studiu pilot iranian din 2011 condus de Hamid Kalantari. Ciulinul de lapte are o istorie lungă ca tratament pe bază de plante pentru tulburările hepatice. Kalantari și colegii săi raportează că mulți oameni cu infecție cronică cu hepatită C folosesc preparate de ciulin de lapte în plus față sau în locul terapiei combinate cu ribavirină-interferon, care este costisitoare și are efecte adverse. Kalantari și colegii au decis să testeze un produs comercial cu silimarină disponibil la nivel local (Goldaru Pharmaceutical Co.; Isfahan, Iran) pentru eficacitate și siguranță.

klotter

Cincizeci și cinci de persoane infectate cu virusul hepatitei C, cu vârste cuprinse între 10 și 67 de ani, au luat parte la un studiu pilot prospectiv, autocontrolat. Fiecare pacient a luat 630 mg de silimarină pe zi timp de 24 de săptămâni. Cercetătorii au măsurat ARN-ul seric al virusului hepatitei C, enzimele hepatice (ALT, AST), markerii fibrozei hepatice și bunăstarea pacientului la momentul inițial și după tratament. ALT și AST (care indică leziuni hepatice) au scăzut. Media ALT înainte de tratament a fost de 108,7 și 70,3 la post-tratament (p Antioxidanți. 2013; 2: 23-26. Disponibil la www.mdpi.com/journal/antioxidants. Accesat la 27 decembrie 2013.
(Link către articol: http://www.mdpi.com/2076-3921/2/1/23)

Kalantari H, Shahshahan Z, Hejazi SM, Ghafghazi T, Sebghatolahi V. Efectele Silybum marianum asupra pacienților cu hepatită cronică C. J Res Med Sci. Martie 2011; 16 (3): 287–290. Disponibil la www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3214335. Accesat la 31 decembrie 2013.

Sucraloză
Când sucraloza, un îndulcitor organoclorat sintetic, a devenit disponibil în Canada în 1991, a fost anunțat ca un nou îndulcitor fără calorii, fără efecte biologice negative. O prezentare detaliată de 52 de pagini de Susan S. Schiffman și Kristina I. Rother indică contrariul. Prezentarea generală a fost parțial finanțată de National Institutes of Health și publicată în Journal of Toxicology & Environmental Health (2013). Spre deosebire de alți îndulcitori artificiali, sucraloza este solubilă în etanol, metanol și apă, făcându-l îndulcitorul ales de mii de alimente și băuturi cu conținut scăzut de calorii din întreaga lume, precum și medicamente farmaceutice. Efectele sale biologice au fost în mare parte ignorate, deoarece producătorii susțin că practic toate substanțele chimice sunt excretate din corp intacte.

În prezentarea lor generală, Schiffman și Rother discută cercetări referitoare la efectul sucralozei asupra greutății corporale, la modificarea microflorei gastrointestinale, la efectul său asupra detoxifierii și la posibila interacțiune cu medicamente terapeutice și la întrebări despre siguranța și toxicitatea metabolitului sucralozei. Metaboliții au fost detectați în fecale și urină de la șobolani și de la oameni utilizând cromatografia în strat subțire, dar identitatea și siguranța acestor metaboliți este necunoscută. Niciuna dintre cercetările prezentate de Schiffman și Rother nu este concludentă, dar ridică întrebări îngrijorătoare.

Motivul utilizării unui îndulcitor artificial necaloric este reducerea greutății și controlul glicemiei pentru persoanele cu diabet. Studiile la animale arată că sucraloza interacționează cu receptorii gustului dulce din tractul gastro-intestinal, pancreas și hipotalamus. Ca urmare, transportul glucozei și secreția de insulină cresc. Cum afectează acest lucru greutatea umană? Schiffman și Rother au găsit două studii în care băuturile îndulcite cu zahăr au fost înlocuite cu băuturi dietetice îndulcite cu sucraloză: un studiu de 2 ani cu adolescenți și un studiu de 18 luni cu copii. Studiul adolescentului a constatat că „nu există o reducere consistentă a creșterii în greutate”, potrivit lui Schiffman și Rother. În celălalt studiu, diferența de creștere totală în greutate între copiii care au băut sodă îndulcită artificial și copiii care consumă sodă îndulcită cu zahăr a fost minimă - doar 1 kilogram după 18 luni. Schiffman și Rother nu au găsit studii prospective de greutate pe termen lung care să implice utilizarea sucralozei la adulți. „Deoarece compușii [organoclorura] și îndulcitorii artificiali au fost amândoi asociați cu creșterea în greutate și deoarece sucraloza este un membru al ambelor categorii, este important să se determine efectul acesteia asupra mecanismelor care reglează greutatea corporală”, afirmă Schiffman și Rother.

Sucraloza sub formă de Splenda modifică compoziția bacteriană a tractului gastro-intestinal la șobolani, potrivit unui studiu din 2008 realizat de Mohamed B. Abou-Donia și colegii de la Duke University Medical Center (Durham, NC). Splina este formată din sucraloză, maltodextrină și glucoză. Timp de 12 săptămâni, șobolanilor masculi Sprague-Dawley li s-a administrat o doză zilnică de sucraloză: 0 (martor vehicul), 1,1, 3,3, 5,5 sau 11 mg/kg greutate corporală. Toate nivelurile de doză au fost sub doza zilnică acceptabilă (ADI) a UE de 15 mg/kg/zi. (ADI SUA este de 5 mg/kg de greutate corporală.) Cercetătorii au colectat probe de materii fecale în fiecare săptămână de tratament și pentru o urmărire suplimentară de 12 săptămâni. „Datele au arătat că numărul de bacterii din [tractul gastrointestinal] din ingestia zilnică de sucraloză a scăzut progresiv și monoton într-un model metodic în timpul fiecărei săptămâni de succes a tratamentului cu sucraloză”, scriu Schiffman și Rother. Numărul de lactobacili, bifidobacterii și alte anaerobe benefice a scăzut semnificativ mai mult decât bacteriile dăunătoare, cum ar fi enterobacteriile. La trei luni după încetarea tratamentului cu sucraloză, numărul total de anaerobe benefice a fost încă mai mic decât nivelurile de pretratare. Sucraloza/Splenda au același efect asupra bacteriilor intestinale umane?

Ca parte a aceluiași studiu, Abou-Donia și colegii săi au măsurat activitatea intestinală P-gp, CYP3A și CYP2D. P-gp transportă substanțele chimice nocive din celulele intestinale și înapoi în lumen, astfel încât acestea să poată fi excretate. Enzimele CYP3A și CYP2D metabolizează medicamente și alte substanțe chimice străine. Nivelurile de activitate ale P-gp și ale enzimelor CYP nu s-au schimbat prea mult atunci când șobolanilor li s-au administrat 1,1 mg/kg de sucraloză pe zi. Toate cele trei au crescut cu o doză de 3,3 mg/kg/zi sucraloză, echivalentul a aproximativ două porții de 12 oz (340 grame de sucraloză) de sodă dietetică pentru un adult de 130 de lire sterline (58,9 kg) sau o porție de 12 oz pentru un 70 -pound (31,8 kg) copil. "Expresia CYP3A și CYP2D a crescut într-o manieră liniară, dependentă de doză, deoarece doza de sucraloză a crescut de la 3,3 la 5,5 la 11 mg/kg/zi", raportează Schiffman și Rother. Cu toate acestea, expresia P-gp a „scăzut semnificativ” la 11 mg/kg. Modificările exprimării P-gp și CYP erau încă evidente la sfârșitul perioadei de recuperare de 12 săptămâni.

CYP3A și CYP2D participă la defalcarea a aproximativ 70% din toate medicamentele terapeutice. Când expresia acestor enzime crește ca răspuns la sucraloză, biodisponibilitatea unor medicamente poate scădea; activitatea CYP în creștere ar descompune medicamentele mai repede. „Constatarea de către Abou-Donia și colab. Că sucraloza (livrată ca Splenda) interacționează cu efluxul și proteinele metabolizante este în concordanță cu o vastă literatură științifică care indică că compușii [organoclorura] interacționează caracteristic cu CYP (și, în unele cazuri, P-GP), "spun Schiffman și Rother.

Producătorul de sucraloză Tate & Lyle consideră că studiul Abou-Donia „nu este credibil” și prezentarea generală a Schiffman și Rother se bazează pe cercetări „vechi, discreditate”, potrivit E. Watson. Articolul nu oferă detalii. Am găsit o respingere a studiului Abou-Donia în Regulatory Toxicology & Pharmacology (octombrie 2009): „Raportul expertului privind un studiu al Splenda la șobolani masculi”. Rezumatul său susține că studiul Abou-Donia „a fost deficitar în mai multe domenii critice”. De asemenea, acesta nu oferă niciun detaliu și nu am putut accesa articolul complet. Mă întreb cine a declarat autorii „panel de experți”.

Abou-Donia MB, El-Masry EM, Abdel-Rahman AA, McLendon RE, Schiffman SS. Splenda modifică microflora intestinală și crește glicoproteina intestinală și citocromul P-450 la șobolanii masculi. J Toxicol Environ Health. Partea A: Probleme actuale. 2008; 71 (21). Disponibil la www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18800291. Accesat la 25 ianuarie 2014.

Brusick D, Borzelleca JF, Gallo M și colab. Raportul grupului de experți privind un studiu al Splenda la șobolani masculi [rezumat]. Regul Toxicol Pharmocol. Octombrie 2009; 55 (1): 6-12. Disponibil la www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19567260. Accesat pe 5 februarie 2014.

Schiffman SS, Rother KI. Sucraloza, un îndulcitor sintetic organoclorat: o privire de ansamblu asupra problemelor biologice. J Toxicol Environ Health. Partea B. 2013; 16: 399-451. Disponibil la www.tandfonline.com/loi/uteb20. Accesat la 27 decembrie 2013.
(Link către articol: http://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/10937404.2013.842523)

Watson E. Tate și Lyle apără siguranța sucralozei după ce cercetătorii susțin că îndulcitorul „nu este biologic inert”. 18 noiembrie 2013. Disponibil la www.foodnavigator-usa.com. Accesat pe 29 ianuarie 2014.
(Link către articol: http://www.foodnavigator-usa.com/R-D/Tate-Lyle-defends-sucralose-safety-after-researchers-claim-the-sweetener-is-not-biologically-inert)

Suplimente și leziuni hepatice
"Suplimentele alimentare reprezintă aproape 20% din leziunile hepatice legate de medicamente care apar în spitale, în creștere față de 7% în urmă cu un deceniu, potrivit unei analize realizate de o rețea națională de specialiști în ficat", a declarat un 21 decembrie 2013, New York. Articol Times. Suplimentele alimentare - vitamine, minerale, ierburi, alimente funcționale - cauzează 20% din leziunile hepatice? Articolul, scris de Anahad O'Connor, s-a bazat pe noi date din Rețeaua de leziuni hepatice induse de droguri (DILIN) care urmărește pacienții cu leziuni hepatice din „anumite medicamente și medicamente alternative”. Aceste date au fost prezentate la Conferința hepatică din noiembrie 2012 de la Washington, DC. Nu am putut găsi un studiu publicat cu aceste date pentru a vedea ce medicamente și suplimente au fost incluse. Cu toate acestea, un studiu din 2008 realizat de DILIN afirmă în mod specific că leziunile hepatice datorate acetaminofenului, o cauză principală a leziunilor hepatice induse de medicamente, nu sunt incluse.

Studiul prospectiv din 2008, condus de Naga Chalasani, a urmat primii 300 de pacienți cu insuficiență hepatică acută care s-au înscris la DILIN timp de cel puțin 6 luni. Autorii au raportat că un singur medicament eliberat pe bază de rețetă a fost legat de 73% din leziunile pacientului: „antimicrobienii (45,5%) și agenții sistemului nervos central (15%) au fost cei mai frecvenți”. Suplimentele alimentare au fost asociate cu 9% din leziunile hepatice induse de medicamente, iar restul de 18% din cazuri au apărut la pacienții care au luat mai mult de un medicament/supliment. La conferința din noiembrie, cercetătorii au spus că suplimentele au reprezentat o cincime din cele 313 de leziuni hepatice legate de droguri raportate la DILIN în 2010 până în 2012. Pierderea în greutate și produsele pentru construirea mușchilor sunt cele mai mari amenințări, potrivit lui O'Connor.

Contrar articolului lui O'Connor, care pictează întreaga categorie de suplimente alimentare ca dăunătoare pentru ficat, categoria este mult mai mică. Când daunele hepatice apar din administrarea de suplimente alimentare, aceste suplimente sunt aproape întotdeauna îndreptate spre pierderea în greutate și/sau produse pentru construirea mușchilor - dintre care unele au fost adulterate cu steroizi sau produse farmaceutice. Forțarea pierderii rapide în greutate poate fi, de asemenea, un factor.

Chalasani N, Fontana RJ, Bonkovsky HL și colab. Cauze, caracteristici clinice și rezultate ale unui studiu prospectiv al leziunilor hepatice induse de medicamente în Statele Unite [rezumat]. Gastroenterologie. Decembrie 2008; 135 (6): 1924-1934. Disponibil la www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(08)01674-0/abstract. Accesat la 17 ianuarie 2014.

O'Connor A. Creșterea prejudiciului ficatului este legată de ajutoarele alimentare. New York Times. 21 decembrie 2013. Disponibil la www.nytimes.com/2013/12/22/us/spike-in-harm-to-liver-is-tied-to-dietary-aids.html. Accesat la 27 decembrie 2013.

Patel SS, Beer S, Kearney DL, Phillips G, Carter BA. Extract de ceai verde: o cauză potențială a insuficienței hepatice acute. World J Gastroenterol. 21 august 2013; 19 (31): 5174-5177. Disponibil la www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3746392. Accesat la 31 decembrie 2013.

Sarma DN, Barrett ML, Chavez ML și colab. Siguranța extractelor de ceai verde: o revizuire sistematică de către Farmacopeia SUA. Drug Saf. 2008; 31 (6): 469-484. Disponibil www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18484782. Accesat la 31 decembrie 2013.

Actualizare privind monografia USP cu extract de ceai verde. 10 aprilie 2009. Disponibil pe www.usp.org. Accesat la 17 ianuarie 2014.
(Link către articol: http://www.usp.org/usp-nf/notices/retired-compendial-notices/update-usp-green-tea-extract-monograph)

Când ficatul devine gras. Scrisoare de sănătate Harvard. Ianuarie 2011. Disponibil la www.health.harvard.edu/newsletters/Harvard_Health_Letter/2011/Januarie/when-the-liver-gets-fatty. Accesat la 22 ianuarie 2014.

Consultați-vă medicul înainte de a utiliza oricare dintre tratamentele găsite în acest site.

Abonamentele sunt disponibile pentru Townsend Letter, examinatorul de medicină alternativă
revistă, care este publicată de 10 ori în fiecare an. Căutați în arhivele noastre anterioare anului 2001 pentru informații suplimentare. Numerele mai vechi ale revistei tipărite sunt, de asemenea, indexate pentru comoditate.
Indicii 1983-2001; indicii recenti. După ce găsiți revistele pe care doriți să le comandați, vă rog
utilizați formularul nostru convenabil, trimiteți un e-mail la [email protected] sau apelați 360.385.6021.