T. Whyand

1 Centrul de Gastroenterologie, Royal Free Hospital, Londra, NW3 2QG UK

poluarea

J. R. Hurst

2 UCL Respiratory, University College London, Londra, Marea Britanie

M. Beckles

3 Departamentul de Medicină, Royal Free Hospital, Londra, Marea Britanie

M. E. Caplin

1 Centrul de Gastroenterologie, Royal Free Hospital, Londra, NW3 2QG UK

Abstract

Se știe că poluarea cauzează și agravează o serie de boli respiratorii cronice. Organizația Mondială a Sănătății a plasat poluarea aerului drept cel mai mare factor de risc pentru sănătatea mediului din lume. S-a făcut publicitate recentă cu privire la rolul dietei și al antioxidanților în atenuarea efectelor poluării, iar această revizuire evaluează dovezile pentru modificări ale dietei, inclusiv suplimentarea vitaminelor în abrogarea efectelor poluării asupra astmului și a altor boli respiratorii cronice. Am găsit dovezi care sugerează că carotenoizii, vitamina D și vitamina E ajută la protejarea împotriva daunelor provocate de poluare, care pot declanșa astmul, BPOC și inițierea cancerului pulmonar. Vitamina C, curcumina, colina și acizii grași omega-3 pot juca, de asemenea, un rol. Dieta mediteraneană pare a fi benefică la pacienții cu boli ale căilor respiratorii și pare să existe un efect benefic la fumători, totuși nu există dovezi directe cu privire la protecția împotriva poluării aerului. Sunt necesare urgent mai multe studii care investighează efectele nutriției asupra creșterii rapide a poluării aerului. Cu toate acestea, este foarte dificil să concepeți astfel de studii din cauza factorilor de confuzie ai dietei, obezității, bolii comorbide, medicamentelor și expunerii la mediu.

fundal

Organizația Mondială a Sănătății (OMS) a publicat un raport în 2014 care indică faptul că 3,7 milioane de decese premature la nivel global pot fi atribuite poluării aerului înconjurător [1]. Datele lor au mai mult decât dublat estimările anterioare și au plasat poluarea aerului drept cel mai mare factor de risc pentru sănătatea mediului din lume [1]. Majoritatea poluanților în aer liber provin din surse antropice, cum ar fi emisiile vehiculelor, arderea combustibililor fosili, incendiile forestiere și procesele industriale, inclusiv producțiile din fabrică [2]. OMS a arătat că în zonele urbane care monitorizează nivelurile de poluare a aerului, mai mult de 80% dintre oameni sunt expuși unor niveluri de poluare care depășesc limitele OMS [1]. Poluanții primari pot fi împărțiți în două grupe: particule (PM) și gaze (CO2, CO, NO2, NO, NOx, SO2) [2]. Poluanții secundari precum ozonul se formează din reacții fotochimice dintre poluanții primari, căldură și radiații UV. Alți poluanți atmosferici de mare interes public includ hidrocarburi policiclice aromatice (HAP) și receptori de hidrocarburi arii (AhR).

Cercetările au crescut asupra efectelor poluării mediului asupra sănătății. Poluarea provoacă daune atunci când este în contact cu căile respiratorii și pielea. De exemplu, unii poluanți se pot acumula în sânge și pot fi distribuiți în organele digestive, pur prin inhalare [3]. Poluanții acționează, de asemenea, la exteriorul corpului și au fost legați de progresia bolilor inflamatorii ale pielii [2, 4-9]. Multe studii au demonstrat efectele expunerii la poluanți din mediu prin piele, prin inhalare sau ingestie asupra morbidității și mortalității [9, 10].

Plămânii se bazează pe aerul filtrat prin nas (cu cilii și mucusul care încearcă să filtreze/prind particulele nedorite) sau aerul nefiltrat prin gură. Aerul poluat contribuie la prevalența bolii pulmonare obstructive cronice (BPOC) și la apariția simptomelor [11]. Ideea că poluarea aerului poate provoca exacerbări ale astmului preexistent este susținută de o bază de dovezi care se acumulează de câteva decenii [12-15], cu toate acestea s-a sugerat mai recent că poluarea aerului ar putea provoca și astm cu debut nou [16-26].

În octombrie 2013, un grup de lucru format din experți invitați din 11 țări s-a întâlnit la Agenția Internațională pentru Cercetarea Cancerului (IARC) din Lyon, Franța, pentru a evalua carcinogenitatea poluării aerului în aer liber. Grupul a clasificat în unanimitate poluarea aerului în aer liber și PM din poluarea aerului în aer liber ca fiind cancerigene pentru oameni (IARC Group 1) pe baza unor dovezi suficiente de carcinogenitate la om și animale experimentale și dovezi mecanice puternice [27].

În plus față de poluarea aerului în aer liber, fumul din interior reprezintă un risc grav pentru sănătate pentru aproximativ 3 miliarde de oameni care își gătesc și își încălzesc casele cu combustibili din biomasă și cărbune. Aproximativ 4,3 milioane de decese premature au fost atribuite poluării aerului în gospodării în 2012. Aproape toată această povară se află în țările cu venituri mici și medii [28]. Când se combină poluarea aerului interior și al mediului ambiant, OMS estimează că, în 2012, aproximativ 14% din decese au fost cauzate de BPOC sau infecții respiratorii acute acute, iar 14% din decese au fost cauzate de cancer pulmonar [29].

S-a publicat recent rolul dietei care ajută la combaterea efectelor poluării și în această revizuire evaluăm rolul dietei în prevenirea efectelor poluării asupra astmului și a altor boli respiratorii.

Metodă

În 2017 până în martie 2018, o căutare de „poluare și dietă a aerului”, „poluare și dietă”, „poluare și antioxidanți”, „poluare și grăsimi” „poluare dietă și boli pulmonare” „poluare și boli respiratorii”, „poluare și cancerul pulmonar ”,„ metabolismul și poluarea aerului ”,„ obezitatea și poluarea aerului ”,„ dieta mediteraneană și poluarea aerului ”,„ dieta occidentală și poluarea aerului ”au fost efectuate folosind PubMed. O căutare a lucrărilor originale de cercetare și revizuire din ultimii douăzeci de ani, care datează din 1997, a dus la revizuirea a 109 lucrări relevante din cercetarea principală originală.

Prezentare generală a poluanților

Ftalații

Se știe că ftalații sunt contaminanți pe scară largă atât în ​​mediul interior, cât și în exterior, industria plastică fiind un factor important. Acestea sunt adăugate în principal la materiale plastice pentru a-și spori flexibilitatea, transparența, durabilitatea și longevitatea. Sunt utilizate în primul rând pentru a înmuia clorura de polivinil (PVC). Studiile sugerează că ftalatul de dietilhexil (DEHP), o specie moleculară ridicată utilizată în ambalarea din plastic a alimentelor, este o sursă majoră de expunere pentru oameni ca urmare a contaminării din ambalaje, efect sporit prin încălzirea cu microunde. Toxicanții pot fi administrați în organism prin inhalare, aport alimentar și absorbție a pielii inducând un răspuns inflamator [29]. Majoritatea studiilor experimentale abordează efectele adjuvante ale ftalaților în răspunsurile imune [30] și pot contribui la remodelarea căilor respiratorii [31] și pot afecta sănătatea respiratorie [32-36].

Particule

PM poate induce stres oxidativ și inflamație pe țesutul organelor respiratorii [39-42] exacerbând astmul [43, 44] și BPOC [45-47]. Particulele de praf singure pot media inflamația căilor respiratorii, progresia bolilor astmatice [48] și pneumonie [49, 50]. PM din diferiți combustibili și faze de ardere au diferențe semnificative în potența toxică și mutagenă a plămânilor și, pe bază de masă, probele în flăcări sunt mai active, în timp ce probele de ardere au un efect mai mare atunci când se iau în considerare factorii de emisie [51]. Într-un alt studiu, PM grosier din aerul rutier a provocat un răspuns genotoxic în liniile celulare alveolare normale [52]. Există diverse studii privind populația și multe din China, de exemplu; o sarcină medie de 23,1% a cancerului pulmonar a fost atribuită poluării cu PM2,5 în Guangzhou în cursul anului 2013 [53]. În studiul Adventist Health and Smog Study-2 (AHSMOG-2) din SUA, au fost observate estimări crescute ale riscului de cancer pulmonar pentru fiecare creștere de 10 μg/m 3 a concentrației de PM2,5 din mediul ambiant. Estimarea a fost mai mare în rândul celor care au reședința mai lungă la adresa de înscriere și a celor care au petrecut> 1 oră/zi în aer liber [54].

Hidrocarburi aromatice policiclice

HAP sunt generate în timpul arderii incomplete a materiei organice și pot forma amestecuri complexe cu particule sau gaze din aer. Majoritatea HAP în aer liber sunt derivate din gudron de cărbune, gaze de eșapament diesel și fum de țigară. HAP-urile pot fi activate metabolic pentru a genera specii reactive de oxigen (ROS) care pot reacționa pentru a forma aducți de ADN voluminoși sau rupturi de șuvițe pe ADN celular [55]. Expunerea la HAP a fost legată de rezultatele adverse asupra sănătății respiratorii la copii, inclusiv bronșita [56, 57] și reducerea volumului expirator forțat (FEV1) [58-62]. Dintre adulții aflați în condiții profesionale, s-a constatat că expunerile crescute la HAP sunt asociate cu scăderi ale FEV1/capacității vitale forțate (FVC) [63]. Într-un model de celule animale in vitro, PAH cu greutate moleculară mică și benzo [a] pirena (care se găsesc împreună în fumul de țigară) au generat un potențial cancerigen crescut [64].

Ozon

Generarea ozonului la nivelul solului (O3) este o componentă majoră a smogului și se formează ca urmare a unei reacții fotochimice între O2 și poluanți precum hidrocarburi și oxizi de azot, care este facilitată de lumina soarelui. Excesul de ozon din aer poate avea un efect marcat asupra sănătății umane. Poate provoca probleme de respirație, poate declanșa astm, reduce funcția pulmonară și poate provoca boli pulmonare, cum ar fi BPOC [28]. Expunerea pe termen scurt la ozon este asociată cu morbiditatea și mortalitatea respiratorie [65-68]. Expunerea pe termen lung a fost legată de mortalitatea respiratorie prematură la adulți [69] și de riscul crescut de deces la populațiile sensibile cu boli cardiopulmonare cronice și diabet [70]. Există mai puține dovezi disponibile pentru o asociere între ozon și cancerul pulmonar, un studiu canadian constatând un raport de probabilități pentru incidența cancerului pulmonar de 1,09 (0,85-1,39) cu o creștere de 10-U a ozonului [71], iar un alt studiu canadian a constatat că ozonul a fost un contribuitor nesemnificativ la mortalitatea prin cancer pulmonar [72].

Dioxid de azot

Poluarea ambiantă este, de asemenea, caracterizată prin niveluri crescute de dioxid de azot (NO2) și este considerată ca un marker puternic pentru poluarea aerului generată în principal din combustie, inclusiv autovehicule, arderea biomasei, aeroporturi și industrie [73, 74]. O meta-analiză recentă a 13 studii din America de Nord, Europa și Asia a arătat o creștere modestă a riscului de mortalitate respiratorie cu o expunere cronică crescută la NO2 [74, 75]. Expunerea la NO2 ambiental crește inflamația sistemică la pacienții cu BPOC, în special la foștii fumători [76]. Fiecare creștere de 10 μg/m 3 a dioxidului de azot a corespuns unui risc crescut de astm bronșic diagnosticat la copiii chinezi de 6-13 ani [77].

Poluanți organici persistenți

Poluanții organici persistenți (POP) cuprind o mare varietate de substanțe, cum ar fi bifenilii policlorurați (PCB) și eterii difenilici polibromurați (PBDE). PCB-urile reprezintă o amenințare persistentă pentru sănătatea publică în mediile interioare, deoarece au fost adăugate în mod intenționat la materialele de etanșare de uz casnic, plastifianții de vopsea, finisajele pentru lemn, ignifuge, balasturile ușoare și condensatoarele electrice din aparate [78, 79]. Producția accidentală de PCB este o preocupare suplimentară, emergentă. PCB-urile sunt prezente în pigmenții moderni folosiți în vopseaua de uz casnic și în multe produse de consum [80, 81]. PCB-urile sunt prezente și în mediul exterior datorită contribuțiilor din surse urbane contemporane [82, 83] și, într-o cantitate mai mică, a volatilizării din sol și corpuri de apă [84-86].

PCB-urile sunt extrem de lipofile; bioacumulează în grăsimi, lipide și ceruri; bioconcentrat în lanțurile alimentare; și sunt semi-volatile. Având în vedere concentrațiile ridicate de PCB la unele animale, studiile privind expunerea dietetică la PCB au precedat în mod istoric față de expunerea cutanată și prin inhalare. Cu toate acestea, emisiile aeriene provenite de la PCB-urile produse recent pot duce la expunerea prin inhalare la niveluri comparabile și, uneori, mai mari decât expunerea la dietă [87-89]. Există, de asemenea, o dovadă în creștere că unele PCB-uri sunt mutagene și care promovează tumorile [90]. De exemplu, 2 cohorte de populații extrem de expuse din Asia au dezvoltat rate ridicate la toate tipurile de cancer, cancer pulmonar și boli hepatice (bărbați) și cancer hepatic (femei) [91]. Acest lucru se poate datora faptului că PCB-urile par să contribuie la deteriorarea oxidativă a corpului [92-97].

Poluanți amestecați

Aerul conține adesea un amestec de poluanți. La copiii chinezi, poluanții mixți (PM10, dioxid de sulf, dioxid de azot și O3) au fost asociați cu creșterea tensiunii arteriale, iar obezitatea părea să amplifice aceste modificări [98]. O altă echipă, totuși, consideră că inhalarea poluării aerului legate de trafic provoacă obezitate, prin reducerea activității fizice a copiilor și prin căi inflamatorii [99]. Există, de asemenea, o relație cu inflamația care inițiază procesele metabolice implicate în dezvoltarea diabetului [100, 101].

Protecția nutrienților

Stresul oxidativ joacă un rol important în dezvoltarea bolilor legate de vârstă [120]. Dovezile sugerează din ce în ce mai mult că dieta slabă, inclusiv malnutriția clinică, poate crește riscul de stres oxidativ și boli cronice [92-97, 120]. Se știe că nutriția joacă un rol semnificativ în prevenirea și gestionarea acestor aceleași boli cronice și s-a demonstrat că modulează toxicitatea PCB-urilor [93-97]. Un studiu a sugerat că poate exista o susceptibilitate crescută la NO2 atunci când cineva se află în stare de post [121], dar nu se știe dacă este același lucru pentru alți poluanți.

Stresul oxidativ, rezultat dintr-un dezechilibru între speciile oxidante reactive și antioxidanți, poate duce la deteriorarea țesuturilor, inflamația căilor respiratorii cu severitate crescută a astmului și răspunsuri imune anormale [122-124]. Concentrațiile serice de antioxidanți au fost asociate pozitiv cu FEV1 la omul cu și fără astm [125, 126]. Vitaminele, compușii minerali și botanici, cu și fără proprietăți antioxidante vor fi discutate.

Vitamina A și carotenoizi

Potrivit Fondului Mondial de Cercetare a Cancerului/Institutului American de Cercetare a Cancerului (WCRF/AICR) al doilea raport de expertiză din 2007, alimentele bogate în carotenoizi pot proteja împotriva cancerului pulmonar (puterea clasificată ca „probabilă”) [145]. Cu toate acestea, în contrast, două studii clinice randomizate dublu-orb controlate cu placebo, alfa-tocoferol-β-caroten (ATBC) și β-caroten și Retinol Eficacy Trial (CARET) au arătat un risc crescut de cancer pulmonar în rândul riscului ridicat. persoanele suplimentate cu doze mari de β-caroten și/sau α-tocoferol [146-149]. Cea mai recentă meta-analiză a arătat concentrații mai mari în sânge de carotenoide totale, α-caroten, β-caroten, licopen și retinol au fost invers asociate cu riscul de cancer pulmonar [150]. Cu toate acestea, din cauza lipsei de date la persoanele care nu au fumat niciodată, sunt necesare studii suplimentare la scară largă stratificate în funcție de starea de fumat pentru a exclude confuzia reziduală prin fumat.

Vitamina C și E

Studiile observaționale au raportat că aporturile scăzute de vitamina C și vitamina E sunt asociate cu o prevalență mai mare a astmului. [151]. În analiza bazei de date Cochrane din 2004, nu se credea că suplimentarea cu vitamina C ar avea beneficii clinice la persoanele cu astm bronșic [152], deși acest lucru și recenziile ulterioare au fost retrase, deoarece au existat erori grave de date.

Expunerea la O3 are ca rezultat epuizarea dependentă de doză a antioxidanților de vitamina C și E în piele [153]. Suplimentarea cu antioxidanți cu vitamina C și E peste necesarul dietetic minim a dus la inflamația nazală atenuată și la restabilirea parțială a nivelurilor de antioxidanți la pacienții astmatici expuși la niveluri ridicate de O3 [154]. O meta-analiză a 24 de studii observaționale la copii și adulți a constatat că aportul alimentar mai scăzut (dar nu și nivelul seric) de vitamina E a fost, de asemenea, asociat semnificativ cu creșterea severității astmului [155]. O revizuire a 15 studii observaționale (inclusiv 3 cohorte de naștere), a sugerat că dovezile care leagă vitamina E scăzută de dezvoltarea astmului au fost metodologic slabe, dar suficient de susținătoare pentru un efect potențial care justifică urmărirea în studiile clinice [156].

În ceea ce privește cancerul, o echipă a demonstrat că aportul de vitamina E este un factor protector împotriva cancerului pulmonar [166], în timp ce alte studii au sugerat că aportul de vitamina E nu are niciun efect asupra cancerului pulmonar [167-169]. Mai mult, un alt studiu a arătat că aportul de vitamina E a crescut riscul de cancer pulmonar [170]. Într-o meta-analiză a 9 studii prospective de cohortă asupra vitaminei E și a cancerului pulmonar din perioada 1955-2015, s-a constatat că pentru fiecare creștere de 2 mg/zi a aportului alimentar de vitamina E, riscul de cancer pulmonar a scăzut cu 5% [171]. Un studiu de cohortă prospectiv unic ulterior din Japonia a constatat că aportul de vitamina C și E nu a avut niciun efect asupra riscului de cancer pulmonar [172].

Vitamina D

Vitamina D este esențială pentru metabolismul calciului și fosforului. La adulții cu astm, nivelurile normale de vitamina D corelate cu controlul astmului îmbunătățit și, prin urmare, suplimentarea poate juca un rol în astmaticii necontrolați cu deficit de vitamina D [173].

Indiferent de pragul utilizat, într-o cohortă din SUA, concentrațiile serice sau plasmatice reduse de vitamina D sunt frecvent detectate la copii și adulți, în special în subgrupuri cu risc crescut de astm sau morbiditate astmatică [174, 175].