Sațietatea este definită ca starea de inhibare a alimentației ulterioare care urmează sfârșitului unui episod alimentar și care rezultă din consecințele ingestiei de alimente.

Termeni asociați:

  • Comportamentul alimentar
  • Consum de energie
  • Creșterea în greutate corporală
  • Pierderea în greutate corporală
  • Apetit
  • Aport caloric
  • Golirea stomacului
  • Hipotalamus

Descărcați în format PDF

Despre această pagină

Sațietate

Definind satietatea

Sațietatea poate fi înțeleasă numai cu privire la întregul sistem de control al apetitului. Astfel, starea de sațietate este atinsă prin consumul unei cantități adecvate de alimente într-o anumită perioadă de timp. Aportul de alimente este determinat de o puternică nevoie biologică de a obține suficientă energie pentru a susține viața. Cu toate acestea, mesele sunt inițiate înainte de a se experimenta o lipsă semnificativă de hrană și consumul se termină înainte ca substanțele nutritive să fie livrate în sistem. Teorii recente ale controalelor privind consumul de alimente s-au schimbat de la pur homeostatic la propunerea conform căreia există atât controale directe cât și indirecte ale consumului de alimente. O idee care a fost sugerată pentru prima dată de Smith în articolul său seminal din 1996. Pentru a oferi un context pentru cercetarea despre sațietate, va fi furnizat un scurt istoric istoric și apoi vor fi discutate dovezi din teoriile alternative; apoi, sațietatea specifică senzorială (SSS) este ilustrată ca un exemplu de sațietate legată de anumite alimente consumate. Implicațiile pentru această cercetare pentru consumator vor fi discutate atât în ​​ceea ce privește gestionarea greutății, cât și alte beneficii ale unei sățietăți sporite.

Sațietate

Michael M. Meguid,. Akio Inui, în Enciclopedia Gastroenterologiei, 2004

Colecistochinina

Colecistochinina este un semnal important implicat în reglarea aportului alimentar. Este un semnal de sațietate care acționează ca o substanță paracrină pentru a stimula secreția pancreatică prin intermediul fibrelor colinergice vagale, dar ajunge și la creier pentru a-și exercita efectul catabolic. În plus, CCK sensibilizează aferențele vagale la stimulii mecanici (de exemplu, distensia gastrică) și potențează efectele stimulării mecanice asupra încetării mesei. Într-adevăr, distensia mecanică a pereților abdominali, în special a peretelui gastric, este un semnal puternic de sațietate care este transmis rapid către creier prin aferențe neuronale. De asemenea, prezența nutrienților în intestin inhibă consumul și golirea gastrică.

SATIETATE SI APETIT Rolul sațietății în nutriție

Conceptul științific de sațietate

Satietatea este în mod specific efectul inhibitor al consumului alimentar asupra poftei de mâncare. Scăderea foametei sau a setei trebuie, prin definiție, să fi fost cauzată de o consecință a ingerării. În studiile de sațietate nu este suficient să se înregistreze singure ratingurile de sațietate. Acestea pot fi expresii gradate ale senzației de plenitudine abdominală, dorința de a mânca doar o cantitate mică, o conștientizare a cantității consumate și cât de recent sau o altă măsură a dispoziției de a refuza mâncarea. Originile lipsei poftei de mâncare trebuie să arate că includ un efect al mâncării pentru ca evaluarea să fie o adevărată măsură a sațietății. (Vezi SATIETATE ȘI APETIT | Alimentație, nutriție și apetit.)

Analiza științifică a satisfacției necesită identificarea influenței (influențelor) din alimentație care reduc pofta de mâncare. Sațietatea nu este un răspuns, ci funcționarea unui tip de mecanism.

Managementul obezității

Determinanți gastrici ai simptomelor postprandiale și de saturație

Satierea este sensul de a te simți plin în timpul mesei, ceea ce induce încetarea mesei; sațietatea este gradul de plenitudine care persistă până la consumul unei mese ulterioare după o perioadă de post [5,6] și reglează frecvența mesei. Saturația este apreciată în practică de volumul ingerat pentru a atinge plenitudinea și volumul maxim tolerat de Asigurați-vă că băutura nutritivă (1 kcal/ml) ingerată la o rată de 30 kcal/minut [7]. Satietatea este apreciată de aportul total de calorii la o masă tip bufet ad libitum [8] după o perioadă standard de post (de exemplu, 4 ore) și o masă standard anterioară (de exemplu, o masă de mic dejun lichidă de 300 kcal).

Studiile bazate pe sute de pacienți cu dispepsie au arătat în mod convingător că funcțiile motorii gastrice (cum ar fi golirea și acomodarea), presiunea intragastrică [9] și senzația gastrică sunt factori determinanți importanți ai simptomelor intraprandiale și postprandiale [10-12]. .

Alte studii au arătat creșterea volumului gastric la pacienții cu tulburare de alimentație excesivă [13] .

Homeostazie și bugete de timp

Michael D. Breed, Janice Moore, în Animal Behavior (Ediția a doua), 2016

Sațietate

Sațietatea este un sentiment de plinătate după ce ai mâncat. Principalii neurotransmițători care controlează apetitul, cel puțin la vertebrate, sunt serotonina (5-HT) și catecolamina. Acești neurotransmițători acționează pentru a reduce comportamentul de hrănire și, în consecință, consumul de alimente. Aportul de carbohidrați poate duce la creșterea nivelului de serotonină și catecolamină, precum și la modificarea numărului de receptori. Un efect al aportului crescut de carbohidrați este creșterea materiilor prime disponibile în creier pentru sinteza neurotransmițătorilor; aceasta se alimentează înapoi sub forma apetitului suprimat. Cu toate acestea, relația este complexă, iar aportul de carbohidrați nu are ca rezultat întotdeauna satisfacția.

Imaginea privind satierea la insecte este mult mai simplă. Receptorii de întindere detectează gradul de expansiune a stomacului care însoțește hrănirea. Cel puțin la insectele cele mai studiate pentru satisfacție (țânțari, muște și albine), hrănirea se oprește când stomacul este complet întins. Efectuând o mică incizie prin peretele corpului și străpungând stomacul, astfel încât fluidele ingerate să se scurgă, rezultă o hrănire continuă nereglementată, la fel ca și tăierea nervului care servește receptorilor de întindere.

Prelucrarea corticală a valorii recompensei alimentelor

Semnale de sațietate

Prelucrarea corticală a valorii recompensei alimentelor ☆

Semnale de sațietate

O dietă cu glucide consumate în principal la cină: o abordare nutrițională și inovatoare pentru a pune capăt ciclului vicios al obezității abdominale

Foame/satietate și gânduri despre mâncare

generală

Figura 35.1. (A) Scor mediu mediu ± scorurile foametei-sațietate SE (H-SSc) în ziua 90 și ziua 180 ca procent din valoarea inițială (media satietății zilnice în zilele 0 și 7) în experiment (n = 18) și control n = 21) grupuri. Compararea grupurilor prin măsuri repetate ANOVA. ∗ P ∗, P #, P = 0,030, comparând grupurile martor și experimentale prin contrast t-test după măsurători repetate ANOVA în ziua 180.

Sursa: Sofer și colab. [31] .

Producția de acizi grași cu lanț scurt și aspecte funcționale asupra metabolismului gazdei

2.1.3.6.2.3 SCFA-reglează pofta de mâncare, consumul de alimente și consumul de energie prin axa intestin-creier și folosind hormoni mediați pe termen lung și scurt de SCFA

Sațietatea s-a crezut cândva că este controlată de nucleul hipotalamic ventromedial, deși dovezi semnificative indică acum că reglarea hrănirii, consumului și consumului de energie și greutății corporale este un proces homeostatic (Wilding, 2002). Informațiile despre inițierea și terminarea mesei sunt reglementate prin semnale neuronale care apar în hipotalamus, care este în principal reglementat de nucleul arcuat (ARC), situat la baza acestei regiuni între cel de-al treilea ventricul și eminența mediană (Murphy și Bloom, 2004) . ARC integrează mecanisme de feedback homeostatic energetic de la semnale neuronale pe termen lung și pe termen scurt. Centrii inferiori ai creierului sau ai creierului posterior pot, de asemenea, să simtă nutrienții și alte semnale din periferie (Grill, 2006). Deoarece creierul posterior nu se află în bariera hematoencefalică (Murphy și Bloom, 2004), are acces la multe peptide periferice. Nucleul tractus solitarii (NTS), o zonă anatomică specifică în zona postrema din creierul posterior, parte a complexului vagal dorsal (DVC), detectează insulina, glucoza și alte peptide prin primirea de intrări din nucleul motor dorsal aferent vagal, și comunică în interiorul ARC și în alte părți ale creierului anterior pentru a coordona comportamentul alimentar și metabolismul energetic.

ARC primește continuu semnale nutritive hormonale și pe termen scurt pe termen scurt și lung de la țesuturile periferice prin capilare semi-permeabile în eminența mediană subiacentă și primește feedback neuronal de la SNT. Aceste semnale centrale periferice și centrale acționează pentru a exercita un control homeostatic asupra consumului de alimente, nivelurilor de activitate fizică, cheltuielilor de energie bazale și sistemelor endocrine. Circuitele cerebrale neuronale integrează informații din SNT și mai mulți nuclei hipotalamici pentru a regla homeostazia generală a corpului (Cooke și Bloom, 2006), Fig. 2.7 .

Hormonii eliberați de intestin au efecte de stimulare incretină, orexigenă și anorexigenă și includ hormoni incretinici, GLP-1, GIP și potențial OXM, care îmbunătățesc răspunsul pancreasului endocrin la nutrienții absorbiți. GLP-1 și OXM reduc, de asemenea, aportul de alimente. Grelina, un hormon secretat de stomac, stimulează pofta de mâncare. Hormonii intestinali care stimulează sățietatea includ colecistochinina (CCK), eliberată din intestin către feedback prin intermediul nervilor vagi, și OXM și PYY din intestinul gros și polipeptida pancreatică (PP) eliberată de pe insulele din Langerhans.

Figura 2.8. Schema simplificată a acțiunii peptidei intestinale asupra hipotalamusului.

Afișat în Fig. 2.8, ARC conține neuroni care coexprimă neuropeptida Y (NPY) și peptida asociată cu Agouti (AgRP), două peptide care stimulează apetitul și consumul de alimente, reduc cheltuielile de energie și promovează creșterea în greutate corporală (prezentată în VERDE). Acțiunile orexigenice ale NPY sunt mediate prin activarea receptorilor Y1 și/sau Y5 (Raposinho și colab., 2004), în timp ce acțiunile AgRP apar din antagonismul receptorilor neuronali de melanocortină (MC3 și 4) (Ellacott și Cone, 2004). Deoarece semnalizarea melanocortinei reduce consumul de alimente și crește consumul de energie, blocarea MC3r și MC4r cu AgRP mărește consumul de alimente și scade cheltuielile de energie, efecte similare cu expresia NPY. Acțiunile anabolice ale NPY și AgRP sunt mediate de siturile din aval stimulate de acești neuroni sensibili la insulină și leptină de ordinul întâi.