Bibliotecă NCBI. Un serviciu al Bibliotecii Naționale de Medicină, Institutele Naționale de Sănătate.

separarea

De Luca LA Jr, Menani JV, Johnson AK, editori. Neurobiologia homeostaziei fluidelor corporale: transducție și integrare. Boca Raton (FL): CRC Press/Taylor & Francis; 2014.

Neurobiologia homeostaziei fluidelor corporale: transducție și integrare.

Gina L. C Yosten și Willis K Samson .

6.1. INTRODUCERE

Stimulii setei clasici pot fi modificați de alte condiții fiziologice în curs. În plus, deși consumul de alimente și consumul de apă sunt văzute în mod tradițional ca comportamente contemporane, stimulii pentru consumul de alimente pot fi separați de consumul de apă și invers. În acest capitol, abordăm două aspecte: independența celor două comportamente și impactul stimulilor care nu au legătură cu sete asupra comportamentelor de băut apă.

Toți stimulii pentru consumul de alimente induc concomitent consumul de apă? Deși analiza tiparului de ad libitum consumul de alimente și apă a demonstrat definitiv coordonarea celor două comportamente (de Castro 1988; Fitzsimons și LeMagnen 1969; Kissileff 1969), este clar că consumul de apă poate apărea în condiții fiziologice în absența consumului de alimente (Zorilla et al. 2005) ., și chiar în condiții de restricție a apei, se produce o anumită ingestie de alimente (Fitzsimons și LeMagnen 1969; Zorilla și colab. 2005). Cu toate acestea, o abordare mai fiziologică a concordanței celor două comportamente este examinarea intervalelor de băut apă pe parcursul a 24 de ore, ad libitum perioade și, în aceste condiții, se consumă cantități semnificative de apă, independent de aportul alimentar (Zorilla și colab., 2005). Acest lucru poate părea evident atunci când se ia în considerare importanța stimulilor osmotici și volemici pentru băut; totuși, atunci când se ia în considerare consumul de apă în prezența consumului de hrană, o anumită necesitate pentru comportamentele coincidente prevalează asupra independenței lor. Acest lucru nu se datorează în mare parte funcției lubrifiante a fluidului luat cu alimente solide și stimulilor osmotici rezultați după absorbția solutului în stomac și intestine. Dar toti stimulii pentru consumul de alimente stimuleaza si bautul? Dovezile din laboratorul Daniels (Mietlicki și colab. 2009) oferă un răspuns clar și negativ.

6.2. BĂUTUL SEPARAT DE ALIMENTARE

Unul dintre cei mai puternici stimuli pentru consumul de alimente este grelina, care acționează în centrele hipotalamice pentru a stimula consumul de alimente (Wren și colab. 2000). Cu toate acestea, atunci când este studiat în condiții mai potrivite pentru examinarea comportamentului de băut, cum ar fi provocările farmacologice (angiotensina II) sau fiziologice (hiperosmolare), se observă exact opusul. Într-adevăr, administrarea de grelină, în timp ce stimulează consumul de alimente, inhibă consumul de alcool indus de angiotensină II, precum și consumul de alcool ca răspuns la provocarea hiperosmolară (Mietlicki și colab. 2009). În mod similar, atunci când comportamentul consumului de alcool este obiectivul principal, consumul de alimente poate fi disociat. Într-adevăr, dozele dipsogene de angiotensină II inhibă mai degrabă decât stimulează consumul de alimente (Porter și Potratz 2004).

6.3. ALIMENTAREA CA O CONSECINȚĂ A BĂUTURII

6.4. SETEA INDEPENDENTĂ A VÂNGEI: ROLUL BAROREFLEXULUI

Este comportamentul de băut afectat de indicii care nu sunt legate de sete, pe lângă cele asociate cu consumul de alimente? Cu siguranță, răspunsul este da. Cel mai evident ar fi efectul stimulilor nauseogeni asupra comportamentului de băut. O a doua ar fi băutura legată de anxietate, cunoscută și sub numele de polidipsie psihogenă. Cu toate acestea, influențe mai subtile pot modifica, de asemenea, comportamentul de băut, dintre care nu cea mai mică este presiunea circulatorie ambientală. Mai multe grupuri de cercetare au demonstrat capacitatea de a modifica presiunile arteriale medii pentru a modula consumul de apă condus farmacologic (Evered și colab. 1988; Hosutt și colab. 1978; Robinson și Evered 1987; Thunhorst și Johnson 1993; Thunhorst și colab. 1993). Ar trebui să aibă sens atunci că creșterea presiunii arteriale, prin intermediul mecanismelor baroreceptive cu presiune înaltă și joasă, nu numai că poate reduce secreția de vasopresină, ci și conduce la consumul de lichide. În direcția opusă, stimulii hipotensivi, în special hipovolemia, stimulează atât eliberarea vasopresinei, cât și consumul de apă, precum și crește fluxul autonom, rezultând restabilirea normovolemiei. Dar pot presiunile de perfuzie să scadă și mai scăzute, trecând de un prag pentru băut? Cu siguranță, lucrările din grupul lui Stricker au stabilit această posibilitate (Hosutt și colab. 1978). Efectul hipotensiunii robuste este suficient pentru a se modifica ad libitum comportament de băut, cum ar fi cel antrenat la debutul fazei întunecate?

6.4.1. C an B aroreflex A lso P resent C onfusing S ignals for T hirst and H unger?

FIGURI 6.1

Ad libitum consumul de alimente (a) și apă (b) la șobolani masculi după administrarea icv a serului normal de iepure (NRS) sau antiserului anti-neuronostatină (NST). Aporturile la șobolani tratați cu NRS nu au diferit semnificativ de cele administrate anterior cu soluție salină (mai mult).

Apoi am emis ipoteza că eșecul animalelor de a mânca sau bea nu s-a datorat în primul rând pierderii acțiunii neuronostatinei endogene asupra circuitelor de hrănire și băutură din creier, ci a fost în schimb secundar unei pierderi a acțiunii peptidei endogene asupra centrilor autonomi în medulă. Am demonstrat că administrarea centrală a neuronostatinei exogene crește presiunea arterială medie prin două mecanisme: tonus eferent simpatic crescut și eliberare crescută de vasopresină (Yosten și colab. 2011). A fost posibil atunci că, în absența neuronostatinei endogene, presiunile arteriale au fost suficient de scăzute pentru a compromite funcția baroreflexă și, astfel, șobolanii se confruntă cu hipotensiune ortostatică atunci când au crescut pentru a avea acces la alimente și apă? Pentru a testa această ipoteză, am monitorizat presiunea arterială medie la șobolanii conștienți, fără restricții, înainte și după administrarea centrală a NRS sau antiseron anti-neuronostatină. Într-adevăr, presiunile arteriale au scăzut semnificativ la șobolanii tratați cu anti-neuronostatină, au fost instabile și au scăzut și mai mult atunci când animalele s-au ridicat pentru a se deplasa în jurul cuștilor.

6.4.2. D oes L oss of B aroreflex A lter T hirst and H unger?

Pentru a testa ipoteza că ortostaza a fost cauza potențială a eșecului șobolanilor tratați cu antiser, de a mânca și bea la începutul fazei întunecate, am instrumentat animalele cu canule cerebroventriculare laterale, iar 5 zile mai târziu au fost plasate catetere în artera carotidă și vena jugulară, așa cum s-a descris anterior (Yosten și Samson 2010). În ziua următoare, animalele erau obișnuite în sala de testare, cateterul carotidian a fost conectat la un traductor de presiune, iar cateterul jugular a fost conectat la un tub de extensie pentru a facilita administrarea intravenoasă a nitroprusidului de sodiu (2,5, 7,5 și 15 μg/kg greutate corporală), pentru a reduce presiunile arteriale sau fenilefrina (5,0, 25 și 50 μg/kg greutate corporală), pentru a crește presiunile. Frecvența cardiacă și presiunile arteriale au fost monitorizate timp de cel puțin 20 de minute înainte și continuu în timpul testării. Așa cum se poate vedea în Figura 6.2, pretratarea cu antiser neuronostatină a dus la o schimbare semnificativă a funcției baroreflex (comparația pantelor liniilor de regresie, tα (2), 73 = 29,2, p Fiziol Comportament. 1988; 3: 705-14. [PubMed: 3237784]