Sindromul ovarului polichistic: este obezitatea o condiție sine qua non? O evaluare clinică, hormonală și metabolică în raport cu indicele de masă corporală

sindromul

Pikee Saxena 1, Anupam Prakash 2, Aruna Nigam 1, Archana Mishra 1
1 Departamentul de Obstetrică și Ginecologie, Colegiul de Medicină Lady Hardinge și Smt. Spitalul Sucheta Kriplani, New Delhi, India
2 Departamentul de Medicină, Colegiul de Medicină Lady Hardinge și Smt. Spitalul Sucheta Kriplani, New Delhi, India

Data publicării web31 octombrie 2012

adresa de corespondenta:
Anupam Prakash
2, Small Registrar Flats, LHMC Campus, New Delhi-110001
India

Sursa de asistență: Lucrarea a fost parțial finanțată dintr-un grant primit de la Departamentul de Știință și Tehnologie (DST), Conflict de interese: Nici unul

11

DOI: 10.4103/2230-8210.103011

Abstract

Acest studiu a urmărit să determine proporția subiecților PCOS care nu sunt supraponderali/obezi și să compare profilul clinic, hormonal și metabolic al slabului [indicele de masă corporală normal (IMC)] și al femeilor PCOS supraponderale/obeze.

O sută de femei consecutive, cu vârsta cuprinsă între 20 și 38 de ani, prezentând infertilitate pe o perioadă de 3 ani și diagnosticate cu PCOS conform criteriilor ESHRE/ASRM [1] au fost incluse în studiu după obținerea unui consimțământ scris în cunoștință de cauză. Pacienții cu IMC 2 au fost incluși în PCOS slab, iar cei cu IMC ≥23 kg/m 2 au fost considerați ca PCOS supraponderali. [2]

A fost înregistrat un istoric detaliat, incluzând modelul menstrual, istoricul personal, trecut, familial, obstetric și tratament. S-a efectuat, de asemenea, o examinare fizică completă, inclusiv examinarea generală, sistemică, mamară și pelviană, iar subiecții au fost supuși screening-ului pentru semne de hiperandrogenism, cum ar fi hirsutism, acnee, acantoză nigricans, clitoromegalie și alopecie. Scorul hirsutismului s-a făcut în funcție de scorul Ferriman Gallwey, iar femeile cu un scor> 7 au fost considerate hirsute. [3] Înălțimea și greutatea au fost înregistrate prin metodele standard. Circumferința taliei a fost măsurată la nivelul ombilicului fără îmbrăcăminte și în poziție în picioare. Circumferința șoldului a fost măsurată la nivelul tuberozității ischiale. Subiecții cu tulburări tiroidiene cunoscute (inclusiv cei cu hipotiroidism subclinic), boli hipotalamice, hipofizare sau suprarenale, boli neoplazice, afecțiuni hepatice/renale/cardiovasculare și tuberculoză nu au fost incluși în studiu.

A fost efectuat un set de investigații de sânge pentru fiecare subiect, care a inclus o hemoleucogramă completă cu VSH (viteza de sedimentare a eritrocitelor), profilul lipidic de post, profilul hormonal (ziua 2 sau 3 a menstruației), inclusiv LH, FSH, testosteron total, prolactină și TSH . Progesteronul seric a fost măsurat în zilele 21-23 ale ciclului menstrual. Valorile zahărului din sânge și valorile insulinei serice au fost determinate în timpul unui test oral de toleranță la glucoză de 75 g (GTT). Valorile GTT au fost evaluate în conformitate cu ADA, 1997. [4] Prezența rezistenței la insulină a fost definită prin niveluri de insulină în post sau după încărcare> 25 și> 41 μU/Ml, respectiv [5], [6] (instrument de diagnostic DRG, GmbH, Germania). Estimarea hormonală a fost făcută prin imunoanaliză prin chemiluminiscență. Profilul lipidic a fost estimat utilizând tehnica colorimetrică enzimatică și criteriile adoptate au fost în concordanță cu liniile directoare NCEP-ATP III. [7] Profilul lipidic deranjat a fost luat în considerare dacă oricare dintre fracțiunile de colesterol, trigliceride și HDL-colesterol au fost anormale, limitele individuale luate au fost ≥200, ≥150 și 3 împreună cu hiperplazia stromală.

Femeile cu SOP sunt în general supraponderale sau obeze; cu toate acestea, 42% din prezentul studiu au avut un IMC normal. Acest studiu evidențiază faptul că pacienții cu SOP, indiferent de greutatea lor, demonstrează manifestări clinice precum cicluri neregulate, acnee, hirsutism; anomalii hormonale, cum ar fi niveluri mai ridicate de LH, LH/FSH și testosteron. Tulburări metabolice, și anume. tulburări GTT, profil lipidic anormal, niveluri mai ridicate de insulină la post/2 ore și rezistență mai mare la insulină, sunt de asemenea observate la pacienții cu PCOS, dar au fost semnificativ mai mari în PCOS cu IMC crescut. Rezultate similare au fost observate în studiile anterioare. [5], [6], [8]

Acest studiu indică faptul că, indiferent de greutate, pacienții cu PCOS (slabi, precum și supraponderali sau obezi) sunt inerent rezistenți la insulină cu hiperinsulinemie compensatorie și acest lucru joacă un rol central în patogeneza PCOS. [9], [10], [11] Hiperinsulinemia acționează probabil la nivelul axei hipotalamo-hipofizare și stimulează secreția de LH care duce la anovulație cu cicluri neregulate. În ficat, scade producția de proteine ​​care leagă hormonul sexual și proteine ​​care leagă IGF-1, ceea ce duce la o creștere a androgenului liber în sânge și la o creștere a IGF-1 liber în ovar. În ovar, promovează formarea androstendionei și testosteronului, care este văzut clinic ca hirsutism și acnee. Androgenii crescuți sunt convertiți în estroni și sunt responsabili de provocarea hiperplaziei endometriale și potențează secreția de LH.

Rezistența la insulină și hiperinsulinemia sunt în prezent considerați factori de risc în dezvoltarea aterosclerozei care crește trigliceridele serice și scade nivelul colesterolului lipoproteic cu densitate mare, iar acest lucru poate juca un rol etiologic în dezvoltarea hipertensiunii. [12], [13] De asemenea, crește nivelul inhibitorului activatorului plasminogenului, principalul inhibitor al fibrinolizei, care este un factor de risc independent pentru ateroscleroză. Hiperinsulinemia crește riscul bolilor cardiovasculare. Astfel, tulburările metabolice asociate cu PCOS împreună cu sechelele lor pe termen lung trebuie să fie evaluate îndeaproape atât la pacienții cu PCOS slab, cât și la cei obezi. [13]

Prezența obezității face ca acești pacienți să fie susceptibili la profilul lipidic tulburat, GTT afectat și un grad mai mare de rezistență la insulină. Recent, obezitatea a fost raportată a fi un factor predictiv semnificativ pentru dezvoltarea sindromului metabolic la subiecții PCOS. [14] Nivelurile de insulină postprandială de două ore și rezistența la insulină și acanthosis nigricans (marker al rezistenței la insulină) au fost mult mai mari în grupul supraponderal comparativ cu pacienții cu PCOS slab din acest studiu. Istoricul familial de diabet a fost, de asemenea, mai frecvent la supraponderali comparativ cu slabul, iar acest lucru poate indica o predispoziție genetică. Testul de toleranță la glucoză este considerat mai bun decât pur și simplu valorile postului și postprandial în evaluarea pacienților cu PCOS. [6]

În concluzie, rezistența la insulină este inerentă PCOS, indiferent dacă subiectul este slab sau obez. Anomaliile metabolice sunt mai frecvent observate atunci când obezitatea este asociată în SOP. Se sugerează că toți subiecții PCOS ar trebui considerați cu risc de ateroscleroză și manifestările acesteia, având în vedere starea de insulină rezistentă; trebuie efectuată o monitorizare periodică a tensiunii arteriale, a lipidelor și a OGTT anual special pentru pacienții cu PCOS obezi.