Terapiile diuretice și-au câștigat locul în tratamentul IC înainte de apariția testelor clinice și, ca atare, au fost întotdeauna considerate „standard de aur” cu care au fost comparate alte terapii.

prezentare

Termeni asociați:

  • Inhibitor ACE
  • Ascita
  • Leziuni renale acute
  • Agent diuretic
  • Furosemid
  • Tensiune arteriala
  • Potasiu
  • Insuficienta cardiaca

Descărcați în format PDF

Despre această pagină

Terapia diuretică

Introducere

În ciuda dovezilor limitate, terapia diuretică a devenit o terapie de primă linie pentru tratamentul pacienților cu insuficiență cardiacă acută (AHF). AHF este un sindrom clinic care pune viața în pericol și se caracterizează printr-un debut brusc al simptomelor, necesitând de obicei spitalizarea. În timp ce acest sindrom poate apărea de novo, cel mai frecvent apare la pacienții cu un diagnostic cunoscut de IC la care s-a acumulat lichid în decurs de zile până la săptămâni. În cazuri extreme, AHF poate duce la șoc cardiogen, datorită unei stări de debit cardiac scăzut și a unei tensiuni arteriale sistemice scăzute, prevenind colectiv perfuzia adecvată a organului final. Cu toate acestea, o caracteristică consistentă din spectrul AHF este retenția de lichide, care se poate manifesta ca umflarea gleznei, ascită și/sau edem pulmonar. Strategiile terapeutice pentru ameliorarea congestiei pot ameliora simptomele și pot îmbunătăți calitatea vieții unui pacient.

Înainte ca terapia cu diuretice moderne să fie disponibilă, retenția de lichide a fost gestionată folosind garnituri rotative pentru a reduce preîncărcarea cardiacă, inserarea tuburilor Southey subcutanat pentru a facilita drenajul lichidului (Southey, 1877), venezecția recurentă (Krishnakumar și colab., 2007) și utilizarea de digoxină (Withering, 1785). În anii 1920, terapiile pe bază de mercur au fost remarcate pentru efectul lor diuretic. Remarcat pentru prima dată de un student la medicină atunci când acești agenți pe bază de mercur au fost folosiți pentru tratamentul sifilisului, Merbaphen (novasurol) a devenit un diuretic popular care ar putea fi administrat ca injecție intramusculară pentru gestionarea IC. Abia în anii 1950 au fost introduse diuretice mai recunoscute, mai întâi cu descoperirea diureticelor tiazidice (Novello și Sprague, 1957) și mai târziu, în anii 1960, cu diuretice de ansă (Robson și colab., 1964). Astfel de descoperiri au fost considerate revoluționare pentru tratamentul IC.

Insuficiență cardiacă și hipertensiune pulmonară

Nasim Naderi MD, în Cardiologie practică, 2018

Puncte cheie despre terapia diuretică combinată

CDT trebuie utilizat numai la pacienții cu suprasarcină severă de lichide refractare la doze adecvate de furosemid IV, în special la pacienții cu IC avansată decompensată și la cei care au insuficiență renală cronică.

Nu există un acord general cu privire la doza adecvată de furosemid și ar trebui definită individual. O doză de 160-320 mg/zi de furosemid IV este intervalul de dozare utilizat în mai multe studii.

Monitorizarea atentă a electroliților serici este foarte importantă. Cu CDT se pot dezvolta hipokaliemie și hipomagnezemie severă.

O anumită creștere a nivelului creatininei serice poate fi observată cu CDT, care este de obicei reversibilă.

La pacienții cu congestie severă, poate apărea reducerea creatininei.

Acetazolamida trebuie utilizată cu precauție în rate de filtrare glomerulare scăzute (GFR).

Acetazolamida pe termen scurt (1-2 zile) în combinație cu alte diuretice poate fi utilă, în special la pacienții cu alcaloză metabolică.

Displazia bronhopulmonară

DIURETICA

Diuretice

Hiperglicemie

Terapia diuretică, în special utilizarea tiazidelor, afectează toleranța la carbohidrați și ocazional precipită diabetul zaharat. Creșterea concentrației de glucoză din sânge este cea mai mare în timpul inițierii terapiei și este inversată rapid după întreruperea diureticului, chiar și după mulți ani de terapie. În timpul tratamentului cu tiazide susținute, există o scădere a secreției de insulină care poate fi corectată prin inversarea hipokaliemiei, hipomagneziemiei sau administrării de spironolactonă. Trebuie acordată atenție monitorizării glicemiei după inițierea terapiei cu tiazide, în special la pacienții obezi sau diabetici. Măsurile de prevenire a acestei complicații includ administrarea concomitentă a unui diuretic distal, K + -parparing, spironolactonă, ACEI sau ARB, prescrierea de KCl suplimentar sau reducerea dozei de tiazidă.

Edemul și utilizarea clinică a diureticelor

Hiperuricemie

Terapia diuretică tiazidică crește în funcție de doză concentrațiile serice de urat cu până la 35%, efect legat de scăderea clearance-ului renal al uratului și unul care este cel mai proeminent la cei cu cele mai mari valori ale clearance-ului uratului de preterapie. Scăderea clearance-ului uratului poate fi legată de o reabsorbție crescută a uratului secundară diminuării volumului ECF legat de diuretic și concurenței pentru secreția sa tubulară, deoarece atât diureticele, cât și uratul suferă secreție tubulară pe aceeași cale transportoare de anioni organici. Hiperuricemia în sine a fost legată de hipertensiunea cu debut nou, de evenimentele cardiovasculare și poate de dezvoltarea și progresia CKD. Nu este clar ce relație au aceste articole cu hiperuricemia care rezultă din terapia diuretică.

Probleme acute de prematuritate

Terapia diuretică

Terapia diuretică pentru tratarea supraîncărcării de lichide și a edemului pulmonar după apariție rămâne, de asemenea, controversată. În 2002, Brion și Primhak au raportat o meta-analiză a șase studii randomizate controlate pentru combinația de spironolactonă și diuretice tiazidice administrate timp de 3 săptămâni sau mai mult, cu beneficii minore asupra funcției pulmonare. 39 Un an mai târziu, Brion și Soll au efectuat o a doua meta-analiză, descriind șase studii controlate randomizate pentru utilizarea furosemidei în tratarea edemului pulmonar în RDS acut. 40 Oxigenarea a fost îmbunătățită tranzitoriu doar cu furosemid. Cu toate acestea, furosemidul este, de asemenea, un vasodilatator și a fost asociat cu dezvoltarea PDA simptomatică. Mai mult, în unele cazuri, s-a dezvoltat hipovolemie semnificativă, necesitând administrarea excesivă de lichide pentru a recupera tensiunea arterială. Brion a concluzionat că furosemida nu ar trebui recomandată pentru tratarea RDS acută. De remarcat, niciunul dintre aceste studii nu a fost făcut în era terapiei cu steroizi prenatali. Prin urmare, combinațiile de terapii eficiente pentru tratarea edemului pulmonar și dezvoltarea BPD nu au fost testate sau raportate în mod adecvat în epoca actuală.

Diuretice

LIONEL H. OPIE, NORMAN M. KAPLAN, în Droguri pentru inimă (ediția a șaptea), 2009

Efecte diabetogene.

Terapia diuretică pentru hipertensiune arterială crește riscul de diabet nou cu aproximativ o treime, comparativ cu placebo. 3 Tiazidele sunt mai susceptibile de a provoca diabet dacă sunt combinate cu un blocant β. 44-48 Acest risc depinde probabil de doza de tiazidă și, eventual, de tipul de β-blocant, întrucât carvedilolul sau nebivololul sunt excepții (a se vedea capitolul 1, secțiunile despre acești agenți). Pacienții cu tendință familială la diabet sau cei cu sindrom metabolic sunt probabil mai predispuși la efectele secundare diabetogene, astfel încât tiazidele trebuie evitate sau administrate numai în doze mici, cum ar fi hidroclorotiazidă 12,5 mg pe zi sau clortalidonă 15 mg pe zi. În plus, potasiul și glucoza din plasmă trebuie monitorizate. Simțul comun, dar nu există date bune din studii, sugerează că cea mai mică doză eficientă de hidroclorotiazidă (12,5 mg) trebuie utilizată cu așteptarea ca o proporție semnificativă a efectului antihipertensiv să fie menținută fără a afecta toleranța la glucoză, ca în cazul dozelor mici de bendrofluazidă. . 29 Nu există dovezi că trecerea de la o diuretică tiazidică la o buclă îmbunătățește toleranța la glucoză.

Cât de grav este noul diabet indus de diuretice? Pe parcursul celor 4,5 ani de urmărire în studiul VALUE, diabetul cu debut nou a prezentat un risc cardiac între lipsa diabetului și diabetul anterior și, în urmărirea mai lungă, riscuri egale. 49

Diuretice și terapii mai noi pentru gestionarea sodiului și edemelor în insuficiența cardiacă acută decompensată

Optimizarea răspunsului diuretic intravenos

Probleme acute de prematuritate

Terapia diuretică

Terapia diuretică pentru tratarea supraîncărcării de lichide și a edemului pulmonar după apariție rămâne, de asemenea, controversată. În 2002, Brion și colab. 40 au raportat o meta-analiză a șase studii controlate randomizate pentru combinația de spironolactonă și diuretice tiazidice administrate pentru o durată de 3 săptămâni sau mai mult, cu un anumit succes în tratamentul bolilor pulmonare cronice. Un an mai târziu, au efectuat o a doua meta-analiză, descriind șase studii controlate randomizate pentru utilizarea furosemidului în tratarea edemului pulmonar în RDS acut. 41 Oxigenarea a fost îmbunătățită tranzitoriu doar cu furosemid. Cu toate acestea, furosemidul este, de asemenea, un vasodilatator și a fost asociat cu dezvoltarea PDA simptomatică la bebelușii RDS. Mai mult, în unele cazuri, s-a dezvoltat hipovolemie semnificativă, necesitând administrarea excesivă de lichide pentru a recupera tensiunea arterială. Brion și Sol 41 au ajuns la concluzia că furosemida nu ar trebui recomandată pentru tratarea RDS acută. De remarcat, niciunul dintre aceste studii nu a fost făcut în epoca terapiei cu steroizi profilactici prenatali. Prin urmare, combinațiile de terapii eficiente pentru tratarea edemului pulmonar și dezvoltarea BPD nu au fost testate sau raportate în mod adecvat în epoca actuală.

În ceea ce privește edemul pulmonar, într-o recenzie din 1990, Bland 42 a rezumat modele animale perinatale, descriind fiziologia apei pulmonare. Prenatal, epiteliul pulmonar secretă activ ionul clorură cu apă; dar plămânul postnatal se transformă într-un mecanism activ de absorbție mediată de schimb Na +/K +. Această schimbare de tranziție de la un organ secretor la un organ uscat poate fi perturbată de RDS sau un PDA semnificativ clinic cu insuficiență cardiacă congestivă, devenind implicat în patogeneza edemului pulmonar și BPD.

Probleme acute de prematuritate: echilibrarea volumului fluidului și a înlocuirilor de electroliți la nou-născuții cu greutate foarte mică la naștere (VLBW) și cu greutate extrem de mică la naștere (ELBW)

Terapia diuretică

Terapia diuretică pentru tratarea supraîncărcării de lichide și a edemului pulmonar după apariție rămâne, de asemenea, controversată. În 2002, Brion și colab. (37) au raportat o meta-analiză a șase studii controlate randomizate pentru combinația de spironolactonă și diuretice tiazidice administrate timp de 3 săptămâni sau mai mult, cu un anumit succes în tratamentul bolilor pulmonare cronice. Un an mai târziu, Brion & Sol (38) au efectuat oa doua meta-analiză, descriind șase studii controlate randomizate pentru utilizarea furosemidului în tratarea edemului pulmonar în RDS acut. Oxigenarea a fost îmbunătățită tranzitoriu doar cu furosemid. Cu toate acestea, furosemidul este, de asemenea, un vasodilatator și a fost asociat cu dezvoltarea PDA simptomatică la bebelușii RDS. Mai mult, în unele cazuri, s-a dezvoltat hipovolemie semnificativă, necesitând administrarea excesivă de lichide pentru a recupera tensiunea arterială. Brion și Sol au concluzionat că furosemidul nu ar trebui recomandat pentru tratarea RDS acută. De remarcat, niciunul dintre aceste studii nu a fost făcut în era terapiei prenatale cu steroizi profilactici. Prin urmare, combinațiile de terapii eficiente pentru tratarea edemului pulmonar și dezvoltarea BPD nu au fost testate sau raportate în mod adecvat în epoca actuală.

În ceea ce privește edemul pulmonar, într-o recenzie din 1990, Bland (39) a rezumat modele animale perinatale, descriind fiziologia apei pulmonare. Prenatal, epiteliul pulmonar secretă activ ionul clorură cu apă; dar postnatal plămânul se transformă într-un mecanism activ de absorbție mediată de schimb Na +/K +. Această schimbare de tranziție de la un organ secretor la un organ uscat poate fi perturbată de RDS sau de un PDA semnificativ clinic cu insuficiență cardiacă congestivă; implicându-se în patogeneza edemului pulmonar și a displaziei bronhopulmonare.