Anemia periculoasă este doar una dintre o serie de boli care apar din cauza interacțiunii dintre natură și hrană.

gură

  • Genetica. Distribuția anumitor polimorfisme HLA este substanțial distorsionată la persoanele cu gastrită atrofică cronică, precum și la cele cu tiroidită autoimună.
  • Autoimunitate. Gastrita atrofică este puternic asociată cu tiroidita autoimună, o combinație desemnată ca sindrom poliglandular autoimun de tip 3B. În plus, gastrita atrofică este adesea întâlnită alte tulburări autoimune, cum ar fi diabetul de tip 1, vitiligo, boala Addison (insuficiență suprarenală cronică primară) și boala Graves (hipertiroidism).
  • Malabsorbția alimentelor cu cobalamină este un termen folosit pentru a descrie deficiența vitaminei B12 în ciuda nivelurilor normale de vitamina B12 din alimente. Aceasta se mai numește și anemie pernicioasă. (Gândiți-vă la boala celiacă cu debut la adulți, gastrită atrofică; intervenție chirurgicală gastrică; infecție cronică cu H. pylori; aclorhidrie din utilizarea cronică a antiacidelor, blocante ale receptorilor H2 sau inhibitori ai pompei de protoni; .)

Se manifestă ca:

Imagine de sânge

Imaginea sanguină în anemia pernicioasă bine dezvoltată este tipică pentru productivitatea scăzută a măduvei osoase cu scăderea numărului de celule albe din sânge și trombocite, precum și de celule roșii din sânge. Numărul de celule roșii este de obicei sub 2.500.000. Volumul corpuscular mediu al celulelor roșii din sânge este mare (110-160 microni cubi). O anumită creștere a dimensiunii este predispusă să se producă înainte de a exista o reducere cu voce tare a numărului de celule roșii. Concentrația medie a hemoglobinei corpusculare este de 32% sau mai mult, iar indicele de culoare este aproape întotdeauna peste 1. Pigmenții plasmatici sunt de obicei crescuți, cu o creștere a reacției indirecte van den Bergh. Supraviețuirea celulelor roșii este redusă.

Măduva osoasă.

Măduva osoasă este roșie, se extinde în cavitatea osoasă lungă și constă din foi de celule roșii imature proliferante care se maturizează rapid atunci când se administrează factorul intrinsec și vitamina B12. Progenitorii de celule albe și trombocite sunt înghesuiți. Vitamina B12 a fost descoperită în 1947 și s-a dovedit a fi factorul extrinsec al alimentelor, în special ficatul, care, împreună cu factorul intrinsec din stomac, au „vindecat” anemia pernicioasă.

Acid folic.

Introducerea acidului pteroilglutamic sintetic în tratamentul anemiei pernicioase a fost la început considerată un progres terapeutic major care ar permite pacienților să fie menținuți fără a fi necesară administrarea de extract hepatic prin injecție. Cu toate acestea, înainte de a trece multe luni, a devenit evident nu numai că acidul pteroilglutamic nu a reușit să protejeze sistemul nervos împotriva progresiei degenerescenței subacute combinate a măduvei spinării, ci și, într-un număr de cazuri, că recidiva neurologică fulminantă pare să fie legată de la administrarea sa. Folatul este, de asemenea, numit vitamina B9. Termenii „folat” și „acid folic” sunt uneori folosiți interschimbabil; cu toate acestea, vitamina se găsește în natură ca folat, în timp ce acidul folic este forma sintetică utilizată terapeutic și este o formă oxidată, solubilă în apă, care nu există în natură. Folații dietetici mai sunt numiți poliglutamați folici. Folatul dietetic se găsește în alimentele pe bază de plante și în cerealele îmbogățite.

Acidul folinic (leucovorină, N5-formil-tetrahidrofolat [THF], 5-formilTHF) și 5-metiltetrahidrofolat (5-MTHF) sunt forme naturale de folat redus. Acidul folinic este de obicei folosit pentru a prevenirea toxicităților metotrexatului și potențarea citotoxicității fluorouracilului (FU) în regimurile de chimioterapie pentru cancerul de colon. Acest lucru se datorează faptului că acidul folinic se transformă rapid în forma metabolică activă de folat necesară în celule (tetrahidrofolat) fără a fi nevoie de dihidrofolat reductază, care este inhibată de metotrexat. Acidul folic, acidul folinic și 5-MTHF sunt eficiente în tratarea deficitului de folat.

Homocisteină și acid metilmalonic. Dacă un pas în formarea reciclării folatului este blocat, homocisteina și acidul metilmalonic (MMA) se formează ca intermediari metabolici care se acumulează. Homocisteina este crescută atât în ​​deficiențele de vitamina B12, cât și în cele de folat, în timp ce MMA este crescută doar în deficiența de vitamina B12.

Deci, ce se poate măsura în plus față de nivelurile de vitamina B12 din sânge sau de folat în ser sau globule roșii? Nivelurile de homocisteină sau MMA.

Vitamina B12.

Dr. Karl Folkers a anunțat că natura chimică a unei fracțiuni din molecula de vitamina B12 este 5,6-dimetil benzimidazol. Riboflavina, o chestiune de interes, având în vedere faptul că o dietă bogată în riboflavină pare să favorizeze sinteza bacteriană a vitaminei B12 în tractul gastro-intestinal. Este compusul părinte din care derivă B12. Formele endogene includ cobalamina și holotranscobalamina, care reprezintă fracția activă a cobalaminei plasmatice. Formele suplimentare utilizate pentru tratarea deficitului de vitamina B12 includ cianocobalamina, care conține un grup de cianură (CN) introdus în timpul sintezei chimice și hidroxocobalamina.

Anemie megaloblastică versus anemie macrocitară

Atât deficiențele de vitamina B12, cât și cele de folat provoacă anemie megaloblastică. Când procesul de metabolizare a acidului nucleic este afectat, sincronia nucleo-citoplasmatică este întreruptă, numărul diviziunilor eritrocitare din măduva osoasă este redus și apar anomalii nucleare atât în ​​precursorii mieloizi, cât și în cei eritroizi. Anemia megaloblastică este un termen care se referă la anemia în care materialul nuclear persistă în globulele roșii și precursorii acestora. Prin urmare, termenul ar trebui limitat la precursori ai globulelor roșii din sânge (RBC) atunci când este utilizat pentru a descrie morfologia globulelor roșii. Anemia macrocitică este pur un termen morfologic care descrie eritrocite mari în sângele periferic și include toate anemiile cu un volum corpuscular mediu ridicat (MCV). Anemia megaloblastică este un subtip specific de anemie macrocitară.

Simptome gastrointestinale -

Deficitul de vitamina B12 poate provoca glossită (inclusiv durere, umflături, sensibilitate și pierderea papilelor limbii), iar deficitul de folat poate provoca ulcere orale. Acest lucru se întâmplă deoarece celulele din tractul gastro-intestinal se divid rapid și sunt astfel sensibile la lipsa acizilor nucleici care apare atunci când aceste vitamine sunt deficitare. Alte persoane pot avea simptome gastrointestinale legate de starea de bază care a cauzat deficiența, cum ar fi durere sau diaree legate de boala inflamatorie a intestinului, boala celiacă sau alte stări malabsorptive.

Tratamentul deficitului de B12 și folat.

Când tratamentul este o urgență?

  • Anemie simptomatică sau constatări neurologice sau neuropsihiatrice, pentru a preveni deficitele neurologice ireversibile.
  • Sarcina, deoarece fătul în curs de dezvoltare poate fi afectat.
  • Nou-născuți și sugari

Calea de administrare. Vitamina B12, formulările sunt disponibile pentru injecție subcutanată intramusculară/profundă și administrare orală, sublinguală și nazală: formularele subliniate vor trebui să aibă un factor intrinsec adăugat sau să fie administrate în doze mari. Pentru acidul folic, sunt disponibile formulări pentru utilizare intravenoasă, intramusculară și subcutanată, precum și pentru ingestie orală.

Durata terapiei - Durata terapiei depinde dacă persistă cauza inițială a deficitului. Înlocuirea pe tot parcursul vieții este necesară pentru persoanele cu o afecțiune care nu este inversată (de exemplu, operație de by-pass gastric, autoanticorpi la factor intrinsec] [anemie pernicioasă]). Dacă cauza deficienței poate fi tratată sau eliminată (de exemplu, dieta excesiv de restrictivă, deficiență indusă de medicamente, cauză reversibilă de malabsorbție), suplimentarea poate fi întreruptă după ce deficiența este corectată.

Ref: H. Franklin Bunn, MD.

20 februarie 2014
N Engl J Med 2014; 370: 773-776
DOI: 10.1056/NEJMcibr1315544