1 Departamentul de Medicină, Spitalul de bază Manning, Taree, NSW 2430, Australia

2 Departamentul de terapie intensivă, Spitalul de bază Manning, Taree, NSW 2430, Australia

Abstract

Prezentăm un studiu de caz al unui bărbat în vârstă de 29 de ani care a prezentat dureri abdominale tipice pentru pancreatită. Istoricul detaliat și investigațiile au arătat că cauza durerii abdominale a fost secundară nivelurilor crescute de trigliceride. A fost dificil să se distingă dacă a avut dureri abdominale induse de hipertrigliceridemie sau pancreatită acută, având în vedere că avea doar o lipază ușor crescută și o tomografie computerizată cu contrast normală a pancreasului. Durerea abdominală s-a rezolvat odată cu scăderea nivelului trigliceridelor după plasmafereză. Plasmafereza este o modalitate subevaluată a tratamentului hipertrigliceridemiei datorită costului și disponibilității sale.

1. Introducere

Se știe că hipertrigliceridemia cauzează dureri abdominale și pancreatită acută [1]. Nivelurile serice de amilază și lipază, ambii markeri diagnostici pentru pancreatită [2], pot fi fals normale sau cresc ușor doar în contextul hipertrigliceridemiei [3-5], ascunzând un diagnostic de pancreatită.

Gestionarea hipertrigliceridemiei este în general conservatoare, cum ar fi sfaturile dietetice, postul, medicamentele pentru scăderea lipidelor și fluidele intravenoase necalorice [1, 3]. Plasmafereza a apărut ca o tehnică eficientă, dar subevaluată, pentru scăderea rapidă a nivelurilor de trigliceride, ajutând la prevenirea și tratarea pancreatitei acute [6, 7]. Niciun raport nu a documentat utilizarea acestuia în tratamentul simptomatic al durerii abdominale, independent de pancreatită, indusă de hipertrigliceridemie severă.

2. Raport de caz

Un bărbat australian în vârstă de 29 de ani s-a prezentat la secția de urgență a unui spital rural plângându-se de dureri abdominale superioare iradiate în spate. Frecvența cardiacă a fost de 64 de bătăi pe minut, tensiunea arterială de 138/83 mmHg, frecvența respiratorie de 11 pe minut, saturând 99% aerul din cameră și avea o temperatură de 36,5 ° C. El a avut 8 din 10 pe scorul durerii analogice vizuale (VAS). Istoricul său medical trecut a inclus astm, diabet de tip II, obezitate și hipertrigliceridemie.

El a fost diagnosticat cu pancreatită indusă de hipertrigliceridemie în urmă cu trei ani, când a prezentat dureri abdominale severe. Nivelul său de trigliceride a fost apoi de 39 mmol/L. Scanarea tomografiei computerizate (CT) la acel moment a confirmat un diagnostic de pancreatită focală, împreună cu hepatosplenomegalie. El a fost pierdut în urma unui control ulterior, a unui management post-conservator. Era fumător actual și a refuzat consumul recent de alcool.

La internare, el era clinic foarte uscat. Testele sale de sânge nu au fost pe deplin analizate din cauza lipemiei excesive. A fost resuscitat cu trei litri de lichid cristaloid și la teste repetate de sânge, s-a constatat că are trigliceride de 24,1 mmol/L (

/ L), calciu corectat a fost de 2,29 mmol/L (2,22-2,53 mmol/L), iar creatinina a fost de 68

mol/L (63-111 mol/L). Testarea aleatorie a glicemiei a indicat 21,3 mmol/L. CT de contrast abdominal efectuat la 24 de ore după începerea simptomelor a relevat un ficat gras (Figura 1). Nu a existat cetonurie. Electrocardiograma și troponina au fost normale.

plasmaferezei

O secțiune coronară a scanării de tomografie computerizată prin contrast, dezvăluind ficatul gras și pancreasul normal.

Deoarece nu avea caracteristici imagistice ale pancreatitei sau un nivel semnificativ ridicat de lipază (mai mult de două ori limita superioară a normalului), sa considerat că durerea abdominală se poate datora unei „crize abdominale hiperlipemice” [1], deși pancreatita nu a putut să fie exclus. Cu toate acestea, durerea sa abdominală acută a fost atribuită hipertrigliceridemiei. A fost ținut nul pe gură, i s-au administrat lichide cristaline intravenoase, heparină, pantoprazol, tiamină și o perfuzie de insulină. Nivelurile sale de trigliceride au rămas ridicate în ziua 2 (20,7 mmol/L).

În ciuda resuscitării fluide agresive și a analgeziei adecvate, el a continuat să aibă dureri abdominale și, prin urmare, a fost transferat într-un centru terțiar pentru plasmafereză. Cu 2 tratamente de plasmafereză în zile succesive, nivelul său de trigliceride s-a redus la 7,4 mmol/L. Odată cu această scădere a trigliceridelor, durerea sa abdominală s-a rezolvat. A fost externat acasă cu fenofibrat, atorvastatină și metformină și a rămas bine la 4 săptămâni după internare.

3. Discuție

Cauza trigliceridelor serice ridicate poate fi genetică sau de origine dobândită. Cauzele dobândite includ diabetul zaharat necontrolat, abuzul de alcool, sarcina, medicamente, hipotiroidism, sindrom nefrotic și diete bogate în carbohidrați [5, 6, 8, 9].

Complicațiile hipertrigliceridemiei severe (> 22,6 mmol/L) pot duce la pancreatită acută, dureri abdominale cronice sau acute („criza abdominală hiperlipemică”), hepatosplenomegalie, xantome eruptive, lipemie retinală, neuropatie periferică, pierderi de memorie/demență și dispnee [ 1, 3, 8]. Pragul pentru inducerea pancreatitei poate fi la niveluri inferioare (> 11,3 mmol/L) [9]. Există mai multe mecanisme propuse care stau la baza patogenezei în pancreatita indusă de hipertrigliceridemie. Primul este că nivelurile crescute de acizi grași liberi și lizolecitină eliberate de activitatea lipazei pancreatice sunt toxice pentru celulele pancreatice [4, 8]. Al doilea este că, în medii acide, acizii grași liberi pot activa tripsinogenul, care apoi dăunează endoteliului pancreatic [4]. Mai mult, chilomicronii crescuți contribuie la hiperviscozitate în capilarele pancreatice, ceea ce poate duce la ischemie [9]. Mecanismele din spatele durerii abdominale sunt mai puțin clare. Poate fi din cauza serozitei sau a hepatosplenomegaliei rapide care se pot dezvolta odată cu hipertrigliceridemia [1].

În timp ce pancreatita este de obicei diagnosticată cu simptome clinice tipice și cu enzime pancreatice crescute care sunt cel puțin de două ori peste limita normală superioară [2], în hipertrigliceridemie, aceste enzime pot fi spuriu normale sau doar ușor crescute [3-5, 10]. Aceste efecte au fost bine documentate pentru amilază, dar există date limitate cu privire la nivelurile de lipază. Lipaza este un marker mai sensibil și specific pentru pancreatita acută în comparație cu amilaza [11], iar nivelurile de lipază pot fi crescute semnificativ (de peste trei ori limita normală) în timp ce nivelurile de amilază sunt normale în cazul hipertrigliceridemiei [12]. Mai mult, un studiu al pancreatitei induse de hipertrigliceridemie a arătat că toți cei 9 pacienți care au avut măsurată atât lipaza cât și amilaza au înregistrat niveluri de lipază de cel puțin patru ori mai mari decât nivelurile de amilază [13]. Acest lucru indică faptul că analiza lipazei poate fi mai puțin afectată de hipertrigliceridemie în comparație cu amilaza și este alegerea diagnostic preferată în pancreatita indusă de hipertrigliceridemie. O altă considerație este diluarea serică a serului lactescent pentru a evita interferența trigliceridelor în timpul efectuării testului, care poate demonta o amilază anormal de mare [10].

O recenzie recentă sugerează, bazându-se pe simptome clinice, un nivel de lipază mai mare de trei ori limita superioară și imagistică pentru a susține un diagnostic de pancreatită indusă de hipertrigliceridemie [9]. Într-adevăr, imagistica, de obicei printr-o ultrasunogramă sau CT, poate ajuta la diagnostic și poate exclude alte diagnostice diferențiale importante pentru durerea abdominală (cum ar fi colecistita, apendicita, boala ulcerului peptic și infarctul splenic sau hepatic [1]).

În timp ce eforturile de confirmare a pancreatitei acute sunt prudente, merită să luăm în considerare și faptul că hipertrigliceridemia poate imita pancreatita acută în prezentarea sa, așa-numita „criză abdominală hiperlipemică” [1]. Caracteristicile care susțin acest diagnostic la pacientul nostru au fost hipertrigliceridemia severă (mai mare de 22,6 mmol/L), hepatosplenomegalie remarcată anterior, CT cu contrast normal al pancreasului la această admitere și calciu corectat normal la admitere. În schimb, caracteristicile în favoarea pancreatitei au fost numărul ușor crescut de celule albe și istoricul anterior de pancreatită. Un nivel de lipază chiar peste limita normală a fost ambivalent în această situație.

În ciuda dilemei diagnostice, într-o astfel de stare clinică, scopul este de a reduce sursele endogene și exogene de trigliceride și de a promova eliminarea acestora. Sursele exogene pot fi reduse prin diete cu conținut scăzut de grăsimi și post; sursele endogene pot fi reduse prin medicamente pentru scăderea lipidelor și aportul limitat de alcool [1, 3]; clearance-ul poate fi favorizat prin creșterea insulinei și a heparinei a activității lipoproteinelor lipazice [8, 9], deși utilizarea heparinei rămâne controversată [9].

Plasmafereza a apărut ca o modalitate eficientă de reducere rapidă a nivelurilor serice de trigliceride și de a ajuta la tratarea și prevenirea pancreatitei induse de hipertrigliceridemie [6, 7]. Deși plasmafereza ca tratament pentru hipertrigliceridemie a fost descrisă pentru prima dată în 1978 de Betteridge și colab. [14], rămâne slab evaluată în literatură, cel mai probabil datorită costului și accesibilității sale [9]. Nu au fost publicate studii controlate randomizate în literatura engleză pe acest subiect specific. Liniile directoare ale Societății Americane de Afereză se referă doar la plasmafereză pentru hipertrigliceridemie în contextul pancreatitei, pentru care i se oferă o probă de categoria III [8], ceea ce implică o „sugestie de beneficiu” [15].

Plasmafereza implică separarea plasmei de sânge folosind o membrană pentru filtrare și înlocuirea acesteia cu o soluție de albumină izovolumetrică sau cu plasmă proaspătă congelată [16, 17]. Necesită acces la catena de venă centrală sau dializă și se efectuează sub anticoagulare tranzitorie [9, 17]. Riscurile de plasmafereză includ infecții, reacții alergice și sângerări [9]. S-a demonstrat că reduce nivelul trigliceridelor cu o medie de 61% după 1 ședință [6] și asigură rezolvarea rapidă a simptomelor pancreatitei [6, 7].

În timp ce tratamentele conservatoare au fost eficiente în gestionarea durerilor abdominale cauzate de hipertrigliceridemie [1], ilustrăm că plasmafereza poate fi utilizată în mod eficient pentru ameliorarea acestor simptome, în special la pacienții, precum ai noștri, care se confruntă cu o „criză abdominală hiperlipemică”, care au fost ascunși pancreatită, par să prezinte un risc iminent de a dezvolta pancreatită fulminantă sau care nu respectă tratamentul conservator [18]. Momentul plasmaferezei în gestionarea hipertrigliceridemiei rămâne neevaluat. În contextul pancreatitei induse de hipertrigliceridemie, intervenția timpurie, cel puțin în 48 de ore, este probabil să fie importantă și benefică [7, 9, 17].

În concluzie, această lucrare evidențiază beneficiul potențial al plasmaferezei în rezolvarea durerii abdominale acute secundare hipertrigliceridemiei la pacienții care nu sunt conformi și prezintă riscul de a dezvolta pancreatită fulminantă. Clinicienii ar trebui să fie avertizați cu privire la modificările biochimiei cauzate de hipertrigliceridemie care pot afecta diagnosticul pancreatitei. Sunt necesare mai multe cercetări pentru a clarifica sensibilitatea și specificitatea lipazei în contextul hipertrigliceridemiei. De asemenea, este necesar un studiu suplimentar pentru a stabili eficacitatea, calendarul, raportul cost-beneficiu și necesitatea plasmerezei în cadrul durerii abdominale induse de hipertrigliceridemie, unde diagnosticul definitiv rămâne neclar.

Confirmare

Autorii ar dori să recunoască serviciile personalului de hematologie și terapie intensivă de la Spitalul Prince of Wales, Sydney, Australia pentru că au oferit oportunitatea plasmaferezei.

Referințe

  1. A. Miller, R. S. Lees, M. A. McCluskey și A. L. Warshaw, „Istoria naturală și semnificația chirurgicală a crizei abdominale hiperlipemice” Analele chirurgiei, vol. 190, nr. 3, pp. 401–408, 1979. Vizualizare la: Google Scholar
  2. T. L. Bollen, H. C. Van Santvoort, M. G. Besselink și colab., „Clasificarea Atlanta a pancreatitei acute revizuită” British Journal of Surgery, vol. 95, nr. 1, pp. 6–21, 2008. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  3. D. Yadav și C. S. Pitchumoni, „Boli pancreatice și biliare: probleme în pancreatita hiperlipidemică” Jurnalul de Gastroenterologie Clinică, vol. 36, nr. 1, pp. 54–62, 2003. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  4. Y. Okura, K. Hayashi, T. Shingu, G. Kajiyama, Y. Nakashima și K. Saku, „Evaluarea diagnosticului pancreatitei acute la doi pacienți cu hipertrigliceridemie” Jurnalul Mondial de Gastroenterologie, vol. 10, nr. 24, pp. 3691–3695, 2004. Vizualizare la: Google Scholar
  5. S. B. Iskandar și K. E. Olive, „Plasmafereza ca terapie adjuvantă pentru pancreatita indusă de hipertrigliceridemie” Revista Americană de Științe Medicale, vol. 328, nr. 5, pp. 290–294, 2004. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  6. C. Stefanutti, S. Di Giacomo, A. Vivenzio și colab., „Schimbul plasmatic terapeutic la pacienții cu hipertrigliceridemie severă: un studiu multicentric” Organe artificiale, vol. 33, nr. 12, pp. 1096–1102, 2009. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  7. A. V. Kyriakidis, B. Raitsiou, A. Sakagianni și colab., „Managementul pancreatitei acute severe hiperlipidemice” Digestie, vol. 73, nr. 4, pp. 259–264, 2006. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  8. Z. M. Szczepiorkowski, N. Bandarenko, H. C. Kim și colab., „Liniile directoare privind utilizarea aferezei terapeutice în abordarea bazată pe dovezi din practica clinică de la Comitetul pentru aplicații aferente al Societății Americane pentru Afereză”. Jurnal de afereză clinică, vol. 22, nr. 3, pp. 106–175, 2007. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  9. W. Tsuang, U. Navaneethan, L. Ruiz, J. B. Palascak și A. Gelrud, „Pancreatita hipertrigliceridemică: prezentare și gestionare” Revista Americană de Gastroenterologie, vol. 104, nr. 4, pp. 984–991, 2009. Vizualizați la: Site-ul editorului | Google Scholar
  10. P. B. Lesser și A. L. Warshaw, „Diagnosticul pancreatitei mascate de hiperlipemie” Analele Medicinii Interne, vol. 82, nr. 6, pp. 795–798, 1975. Vezi la: Google Scholar
  11. J. Treacy, A. Williams, R. Bais și colab., „Evaluarea amilazei și lipazei în diagnosticul pancreatitei acute” ANZ Journal of Surgery, vol. 71, nr. 10, pp. 577-582, 2001. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  12. B. Frank și K. Gottlieb, „Amilaza normală, lipaza crescută: este pancreatită? O serie de cazuri și o recenzie a literaturii " Revista Americană de Gastroenterologie, vol. 94, nr. 2, pp. 463–469, 1999. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  13. J. H. Yeh, J. H. Chen și H. C. Chiu, „Plasmafereza pentru pancreatita hiperlipidemică” Jurnal de afereză clinică, vol. 18, nr. 4, pp. 181–185, 2003. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  14. D. J. Betteridge, M. Bakowski, K. G. Taylor, J. P. Reckless, S. R. de Silva și D. J. Galton, „Tratamentul hipertrigliceridemiei diabetice severe prin schimb de plasmă” Lancet, vol. 1, nr. 8078, p. 1368, 1978. Vezi la: Google Scholar
  15. Z. M. Szczepiorkowski, B. H. Shaz, N. Bandarenko și J. L. Winters, „Noua abordare a atribuirii categoriilor ASFA-introducerea celui de-al patrulea număr special: aplicațiile clinice ale aferezei terapeutice” Jurnal de afereză clinică, vol. 22, nr. 3, pp. 96–105, 2007. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  16. J. H. Yeh, M. F. Lee și H. C. Chiu, „Plasmafereza pentru lipemia severă: comparația ratelor de eliminare a serului-lipidelor pentru variantele de schimb de plasmă și de dublă filtrare”. Jurnal de afereză clinică, vol. 18, nr. 1, pp. 32–36, 2003. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  17. J. H. Chen, J. H. Yeh, H. W. Lai și C. S. Liao, „Schimbul plasmatic terapeutic la pacienții cu pancreatită hiperlipidemică” Jurnalul Mondial de Gastroenterologie, vol. 10, nr. 15, pp. 2272–2274, 2004. Vizualizare la: Google Scholar
  18. A. Piolot, F. Nadler, E. Cavallero, J. L. Coquard și B. Jacotot, „Prevenirea pancreatitei acute recurente la pacienții cu hipertrigliceridemie severă: valoarea plasmaferezei regulate”. Pancreas, vol. 13, nr. 1, pp. 96–99, 1996. Vizualizare la: Google Scholar