Scopurile acestei investigații au fost 1) de a determina dacă antrenamentul de rezistență la exerciții fizice ar putea inversa deficiențele în compartimentarea stimulată de insulină și/sau activarea aPKCzeta/lambda și Akt2 în mușchiul scheletic de la rozătoare bogate în grăsimi și 2) pentru a evalua dacă PPARgamma agonistul de rosiglitazonă ar putea inversa afectarea semnalizării insulinei musculare scheletice observată de obicei după hrănirea cu conținut ridicat de grăsimi. Șobolanii Sprague-Dawley au fost plasați pe diete chow (NORCON, n = 16) sau bogate în grăsimi (n = 64) timp de 4 săptămâni. Într-o perioadă experimentală ulterioară de 4 săptămâni, șobolanii cu conținut ridicat de grăsimi au fost alocați (n = 16/grup) fie la control sedentar (HFC), antrenament la exerciții (HFX), tratament cu rosiglitazonă (HFRSG), fie la o combinație a ambelor exerciții antrenament și rosiglitazonă (HFRX). După perioada experimentală de 4 săptămâni, animalele au suferit perfuzii la nivelul membrelor posterioare. Concentrația de proteine ​​aPKCzeta și -lambda asociate membranei plasmatice stimulate de insulină, activitatea aPKCzeta/lambda, concentrația proteinei GLUT4, Akt2 citosolică și activitățile aPKCzeta/lambda au fost reduse (P Autori + Afișați afilieri

exercițiul