identifică

Nu este un secret faptul că pierderea în greutate este dificilă. Fiecare an aduce o nouă dietă populară, „garantată” pentru a reuși, totuși explozia obezității în Statele Unite continuă.

Medicamentele actuale anti-obezitate sunt doar parțial eficiente, datorită efectelor secundare substanțiale, caracterului temporar al pierderii în greutate și lipsei de reacție a unui număr considerabil de pacienți.

Într-o serie publicată recent de studii conduse de profesorul asistent TSRI Anutosh Chakraborty din campusul din Florida al Institutului de Cercetare Scripps (TSRI), oamenii de știință au identificat o nouă țintă terapeutică - o proteină cheie care promovează acumularea de grăsime în modelele animale prin încetinirea descompunerii și cheltuirea grăsimii și încurajarea creșterii în greutate.

Studiile au fost publicate în The International Journal of Biochemistry & Cell Biology, Molecular Metabolism și, cel mai recent, în Journal of Clinical Investigation.

Am constatat ca proteina IP6K1 este o tinta viabila in obezitate si diabet de tip 2, Chakraborty a spus. De asemenea, am descoperit că un inhibitor al proteinei cunoscut sub numele de TNP accelerează ceea ce este cunoscut sub numele de obezitate indusă de dietă și rezistență la insulină.

În ultimii ani, creșterea cheltuielilor energetice a apărut ca o strategie atractivă pentru combaterea obezității și a diabetului, deși modul în care acest lucru ar putea fi realizat rămâne un mister doar pentru că mecanismele prin care organismul își menține echilibrul energetic este complex.

Noile studii indică IP6k1 (inozitol hexakisfosfat kinază-1), în special inhibarea acestuia, ca o țintă potențial bogată. Chakraborty și colegii săi au constatat că ștergerea IP6K1 din celulele adipoase a sporit cheltuielile de energie și a protejat modelele animale de obezitatea indusă de dietă și rezistența la insulină.

Cheltuirea energiei grăsimilor este precedată de un proces numit lipoliză care descompune grăsimile stocate sau trigliceridele (în special în acizi grași liberi și glicerol) pentru a fi utilizate ca energie în celule. Echipa a descoperit că ștergerea IP6K1 afectează interacțiunea cu o altă proteină de reglare și îmbunătățește descompunerea grăsimilor.

Pentru a determina posibilitățile terapeutice ale căii IP6K1, echipa a analizat impactul unui inhibitor IP6K cunoscut sub numele de TNP [N2- (m-Trifluorobenzil), N6- (p-nitrobenzil) purină] asupra obezității induse de dietă în modele animale. După cum se dovedește, TNP încetinește semnificativ inițierea obezității induse de dietă și a rezistenței la insulină.

In plus, compusul faciliteaza pierderea in greutate si imbunatateste parametrii metabolici atunci cand este utilizat la animale care sunt deja obezi, a spus Chakraborty.