adresa de corespondenta:
Ozen K Basoglu
Departamentul de boli toracice, Facultatea de Medicină a Universității Ege, Bornova 35100, Izmir
Curcan

insulină

DOI: 10.4103/1817-1737.82440

Populația studiată a constat din 36 de pacienți obezi consecutivi cu OSAS (23 bărbați; vârstă medie, 50,0 ± 19,7 ani [45-70 ani]). Treizeci și patru de pacienți obezi fără OSAS (17 bărbați; vârstă medie, 49,7 ± 11,1 ani [44-69 ani]) au fost înrolați ca grup de control. Indicele de masă corporală (IMC) al pacienților din grupurile de studiu și martor a fost similar (33,5 ± 5,7 kg/m 2 și respectiv 34,5 ± 2,9 kg/m 2, P0 = 0.30). Studiul și grupurile de control au fost potrivite pentru vârstă, sex și IMC. Subiecții grupului de control au fost selectați dintre pacienții care au fost internați în ambulatoriu pentru medicină internă din diverse motive și s-au asortat aleatoriu cu pacienții cu OSAS utilizând o tehnică calculată. Toți au fost interogați în detaliu de același medic experimentat în medicina somnului (OKB) și niciunul dintre ei nu a avut simptome legate de OSAS. Pacienții obezi cu orice simptome ale OSAS au fost excluși din grupul de control al studiului. Comitetul local de etică a aprobat studiul și toți subiecții și-au dat consimțământul în cunoștință de cauză. Sindromul metabolic a fost definit ca în ATP III. [24]

Măsurătorile antropometrice au fost evaluate în toate grupurile. Consumul obișnuit de alcool pentru fiecare subiect a fost stabilit pe baza următoarelor două întrebări: "Bei alcool cel puțin o dată pe lună? Da/Nu" Fumatul a fost evaluat pe baza următoarelor două întrebări. "Fumezi? Da/Nu" Dacă da, fumătorii au fost clasificați ca fost fumător și nefumător. [25]

Spirometria (Sensor Medics 2400, SUA) și eșantionarea gazelor arteriale din sânge (Ciba Corning, 238 pH-analizor de gaze din sânge, Marea Britanie) au fost efectuate înainte de studiul somnului nocturn la pacienții cu OSAS. Somnolența diurnă subiectivă a fost evaluată utilizând versiunea turcă a Scalei de Somnolență Epworth (ESS) și ≥11 a fost considerată somnolență. [26] Un aparat de impedanță bioelectrică în două puncte calibrat pentru adulți (Tanita TBF 300, TANITA Corp.) a fost utilizat pentru a măsura procentul de grăsime corporală și masa de grăsime la toți pacienții.

Polisomnografie

Analiza biochimică

Concentrațiile serice de glucoză, trigliceride, colesterol total și HDL au fost determinate prin proceduri enzimatice. Insulina serică a fost măsurată prin chemiluminiscență, hsCRP prin test imunoturbidimetric și fibrinogen prin metoda coagulării. Nivelul seric al leptinei a fost măsurat prin teste imunosorbente legate de enzime (BIOSOURCE, Leptin EASIA). Coeficienții de variație medii intra și inter-test au fost de 3,6 până la 5,2%. Testele funcției hepatice și tiroidiene au fost măsurate prin metoda spectrofotometrică și chemiluminescență (IMMULITE 2000, Diagnostic Products Corporation, Los Angeles, CA, SUA). Nivelul de homocisteină a fost evaluat cu imunotest (Immulate 2000 (interval de referință, 5,0-12 μmol/l)).

IR a fost estimat utilizând evaluarea modelului de homeostazie (HOMA) din concentrațiile de glucoză și insulină la jeun folosind următoarea formulă: [29]

analize statistice

Analiza statistică a fost efectuată cu software-ul pachet SPSS pentru Windows (13.0). Variabilele numerice au fost rezumate cu deviația medie ± STD. Datele de bază au fost comparate folosind analiza unică a varianței (ANOVA). Variabilele cu distribuție înclinată au fost transformate în logaritmi înainte de toate analizele. Coeficienții de corelație Pearson au fost calculați pentru a identifica asociațiile de variabile clinice. Corelațiile dintre grupuri au fost examinate folosind analiza de regresie în trepte. O valoare de P Tabelul 1: Caracteristici și constatări clinice ale pacienților obezi cu sau fără OSAS

Dintre pacienții cu OSAS, 36,1% au fost fumători și 88,9% au informat consumul de alcool, în timp ce 25,0% dintre pacienții obezi fără OSAS au fost fumători și doar 15,6% dintre ei au consumat alcool (P = 0.04, P = 0.001). Din 36 de pacienți cu OSAS, 5 (13,9%) aveau antecedente de boli cardiovasculare, 18 (50,0%) aveau dislipidemie, 2 (5,5%) aveau accident vascular cerebral, 14 (38,9%) aveau hipertensiune și 7 (19,4%) aveau diabet zaharat . În grupul de control, 3 (8,8%) au avut antecedente familiale de boli cardiovasculare, 7 (20,6%) au avut dislipidemie, 9 (26,5%) au avut hipertensiune și 3 (8,8%) au avut tulburări ale metabolismului glucozei.

Sindromul metabolic a fost găsit la 17 (47,2%) pacienți obezi cu OSAS, în timp ce doar 10 (29,4%) subiecți obezi prezentau sindrom metabolic. Cu toate acestea, diferența dintre grupuri nu a fost semnificativă statistic. Analizele biochimice ale celor două grupuri au fost comparate între ele. Pacienții obezi cu OSAS au avut niveluri semnificativ mai mari de trigliceride (P Tabelul 3: Profilele sanguine ale pacienților obezi cu sau fără OSAS

La pacienții obezi cu OSAS, circumferința taliei a fost corelată pozitiv cu nivelurile medii de HOMA ( r = 0,873, P = 0 .01), iar circumferința gâtului a fost corelată negativ cu colesterolul HDL ( r = −0,349, P = 0 .02). În plus, nivelul mediu de leptină a fost corelat pozitiv cu talia (r = 0,512, P = 0,03) și circumferințele gâtului (r = 0,547, P = 0,03) și glucoza de post (r = 0,471, P = 0,04), iar nivelul de leptină a fost corelat negativ cu trigliceridele (r = -0,336, P = 0,04) la pacienții cu OSAS. A existat o corelație negativă între nivelurile de leptină și LDL-colesterol (r = -0,876, P = 0,01) la obezii fără OSAS.

Prezentul studiu a demonstrat o rată crescută a sindromului metabolic la pacienții obezi cu OSAS. Sindromul metabolic a fost observat la 47,2% dintre pacienții obezi cu OSAS, în timp ce doar 29,4% dintre subiecții obezi aveau sindrom metabolic. Pacienții obezi cu OSAS au prezentat niveluri semnificativ mai ridicate de trigliceride, colesterol total, LDL-colesterol, glucoză în repaus alimentar, IR, TSH, fibrinogen, hsCRP și leptină decât subiecții obezi fără OSAS. În plus, nivelul mediu de leptină a fost corelat pozitiv cu glucoza în post, circumferințele taliei și gâtului la pacienții cu OSAS.

Obezitatea este puternic asociată cu nivelurile OSAS, IR, leptină și CRP. [23] S-a observat că pacienții cu OSAS au crescut nivelurile de leptină și CRP. În studiul de față, întrucât ambele grupuri erau obeze și se potriveau cu IMC, efectul obezității asupra leptinei și a nivelurilor CRP și HOMA au fost similare. Davies și colab. [34] nu a constatat nicio diferență în ceea ce privește nivelurile de insulină din sânge în repaus alimentar atunci când pacienții cu OSAS au fost comparați cu controale atent selectate, potrivite pentru vârstă, sex și IMC. În caz contrar, Stoohs și colab. [35] a raportat că la subiecții sănătoși, relația evenimentelor respiratorii hipoxice cu IR a fost în întregime dependentă de masa corporală. Ip și colab. [36] a arătat că la subiecții cu OSAS, obezitatea a fost determinantul principal al IR și a remarcat că apneea de somn a avut un efect independent, dar minor. Zhang și colab. [37] a constatat că după ajustarea în funcție de vârstă, IMC și raportul talie-șold, grupul OSAS a fost mai rezistent la insulină, după cum se indică prin niveluri mai ridicate de AHI și HOMA-IR. În studiul nostru, nivelul mediu de HOMA-IR la pacienții obezi cu OSAS a fost mai mare decât subiecții obezi fără apnee în somn, dar AHI nu a fost asociat cu HOMA. De asemenea, la pacienții cu OSAS, circumferința taliei a fost corelată pozitiv cu nivelurile medii de HOMA.

Leptina este o citokină derivată din adipocite cu funcții multiple, implicată în patogeneza obezității și a riscului cardiovascular crescut. Anterior, nivelurile de leptină în OSAS au fost investigate în multe studii. [16], [22], [23] S-a arătat că leptina a fost semnificativ mai mare la pacienții cu OSAS comparativ cu cei la subiecții de control non-OSAS cu IMC, vârstă și sex similar. Nivelurile serice de leptină au fost corelate pozitiv cu IMC, grosimea pliului pielii, AHI și procentul de timp de somn cu SaO2 [38] Ursavas și colab. [39] de asemenea, a găsit o corelație pozitivă între nivelurile serice de leptină și IMC la pacienții cu OSAS. În prezentul studiu, nivelurile de leptină au fost semnificativ mai mari la pacienții cu OSAS decât subiecții obezi. În plus, leptina a fost corelată pozitiv cu glucoza la post, circumferințele taliei și gâtului la pacienții cu OSAS, dar nu și în grupul de control.

Rolul nivelurilor de homocisteină plasmatică în OSAS nu este clar, unele studii raportând niveluri mai ridicate numai la pacienții cu OSAS care suferă de boli cardiace preexistente și alte rapoarte care identifică nivelurile de homocisteină care trebuie asociate independent cu OSAS. [46], [47], [48] Yavuz și colab. [22] a sugerat că homocisteina ar putea fi un factor important pentru dezvoltarea bolilor cardiovasculare la pacienții cu OSAS. Cu toate acestea, nu am găsit nicio diferență legată de nivelurile de homocisteină între pacienții obezi cu și fără OSAS.

Studiul nostru a avut limitări care justifică discuții. În primul rând, numărul subiecților din grupurile de studiu și de control a fost oarecum mic. Sindromul metabolic a fost mai mare la pacienții cu OSAS, dar diferența nu a fost semnificativă, probabil din cauza dimensiunii eșantionului. În al doilea rând, pacienții obezi fără OSAS nu au fost supuși polisomnografiei, deoarece lista de așteptare a laboratorului nostru de somn a fost destul de lungă și a fost foarte dificilă efectuarea polisomnografiei chiar și la pacienții cu simptome evidente ale OSAS. Cu toate acestea, toți au fost chestionați în detalii și niciunul dintre ei nu a prezentat simptome legate de OSAS și nici o somnolență excesivă în timpul zilei măsurată de ESS. În cele din urmă, ar fi mai bine să se includă pacienții obezi fără nicio comorbiditate în studiu pentru a nu confunda efectele acestor boli. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că este foarte dificil să găsești subiecți obezi fără boli.

În concluzie, studiul de față a demonstrat o rată crescută a sindromului metabolic la pacienții obezi cu OSAS în comparație cu subiecții obezi fără OSAS. De asemenea, s-a arătat că pacienții cu OSAS prezentau niveluri mai ridicate de lipide serice, glucoză în repaus alimentar, IR, leptină, fibrinogen și hsCRP decât obezii fără apnee în somn. Prevalența atât a OSAS cât și a sindromului metabolic este în creștere la nivel mondial, în parte legată de epidemia de obezitate. Dincolo de relația lor epidemiologică, dovezi în creștere sugerează că OSAS poate fi legat cauzal de sindromul metabolic. Astfel, clinicienii ar trebui încurajați să evalueze în mod sistematic prezența anomaliilor metabolice în OSAS și invers.