Ivan Kuhajda

Konstantinos Zarogoulidis

Katerina Tsirgogianni

Drosos Tsavlis

Ioannis Kioumis

Christoforos Kosmidis

Kosmas Tsakiridis

Andrew Mpakas

Paul Zarogoulidis

Athanasios Zissimopoulos

Dimitris Baloukas

Danijela Kuhajda

Abstract

Abcesul pulmonar este un tip de necroză lichefactivă a țesutului pulmonar și formarea de cavități (mai mult de 2 cm) care conțin resturi necrotice sau lichide cauzate de infecția microbiană. Poate fi cauzată de aspirație, care poate apărea în timpul alterării conștiinței și de obicei provoacă o cavitate plină de puroi. Mai mult, alcoolismul este cea mai frecventă afecțiune care predispune la abcese pulmonare. Abcesul pulmonar este considerat primar (60%) atunci când rezultă din procesul parenchimal pulmonar existent și este denumit secundar atunci când complică un alt proces, de exemplu, emboli vasculari sau după ruperea abcesului extrapulmonar în plămâni. Există mai multe tehnici imagistice care pot identifica materialul din interiorul toracelui, cum ar fi scanarea tomografică computerizată (CT) a toracelui și ultrasunetele toracelui. Antibioticul cu spectru larg pentru a acoperi flora mixtă este pilonul principal al tratamentului. Fizioterapia pulmonară și drenajul postural sunt, de asemenea, importante. Sunt necesare proceduri chirurgicale la pacienții selectivi pentru drenaj sau rezecție pulmonară. În revizuirea actuală vom prezenta toate informațiile actuale de la diagnostic până la tratament.

Introducere

Abcesul pulmonar este definit ca o zonă circumscrisă de puroi sau resturi necrotice în parenchimul pulmonar, care duce la o cavitate și, după formarea fistulei bronhopulmonare, un nivel de lichid aer în interiorul cavității (1).

Abcesul pulmonar se află în grupul infecțiilor pulmonare, cum ar fi gangrena pulmonară și pneumonia necrozantă, care se caracterizează prin abcese multiple (2).

Semnele clinice și terapia abcesului pulmonar au fost descrise pentru prima dată de Hipocrate. În era pre-antibiotică, o treime dintre pacienții cu abces pulmonar ar muri, cealaltă treime dintre pacienți ar fi recuperat complet, iar restul dintre ei ar supraviețui cu sechele precum abcesul pulmonar cronic, empiemul pleural sau bronșiectaziile (3). În acel moment, intervenția chirurgicală a fost considerată singura terapie eficientă, iar astăzi majoritatea pacienților vor fi recuperați complet numai cu antibioterapie.

Cu sute de ani în urmă, mortalitatea prin abces pulmonar a fost de aproximativ 75% dintre pacienți (4). Drenajul deschis al abcesului pulmonar a scăzut mortalitatea cu 20-35% și cu terapia cu antibiotice, mortalitatea scade cu aproximativ 8,7% (5). În același timp, progresul în igiena orală și dentară a scăzut incidența abceselor pulmonare. Astăzi, aspirația din cavitatea bucală este considerată cauza principală a abceselor pulmonare, precum și a igienei orale și dentare deficitare (6).

În era pre-antibiotică, abcesul pulmonar era cauzat de un singur tip de bacterie și astăzi aproape în toate cazurile este cauzat de flora polimicrobiană (2).

Abcesul pulmonar poate fi împărțit pe acut (mai puțin de 6 săptămâni) și cronic (mai mult de 6 săptămâni). Poate fi numit primar ca urmare a aspirației secrețiilor orofaringiene (infecție dentară/parodontală, sinuzită para nazală, tulburări ale stării de conștiință, tulburări de umflare, boală de reflux gastro-esofagian, vărsături frecvente, pneumonie necrotizantă sau la pacienți imunocompromiși. Abcese pulmonare secundare. a apărut în obstrucții bronșice (prin tumoare, corp străin sau ganglioni limfatici măriți), cu boli pulmonare coexistente (bronșiectazii, emfizem bulos, fibroză chistică, infarcturi pulmonare infectate, contuzie pulmonară), apoi răspândirea de la locurile extrapulmonare-hematogene (sepsis abdominal, endocardită infecțioasă ), canula infectată sau cateter venos central, tromboembolisme septice) sau prin răspândire directă (fistula bronho-esofagiană, abces subfrenic) (6).

Pe baza modului de răspândire, abcesul pulmonar poate fi bronhogen (aspirație, inhalare) și hematogen-diseminat din alte locuri infectate.

Divizarea abceselor pulmonare:

❖ În funcție de durată:

Acut (mai puțin de 6 săptămâni);

Cronic (mai mult de 6 săptămâni);

Primar (aspirația secrețiilor orofaringiene, pneumonie necrozantă, imunodeficiență);

Secundar (obstrucții bronșice, diseminare hematogenă, răspândire directă de la infecția mediastinală, de la subfreniu, boli pulmonare coexistente);

❖ Mod de răspândire:

Brochogen (aspirarea secrețiilor orofaringiene, obstrucție bronșică de către tumoră, corp străin, ganglioni limfatici măriti, malformații congenitale);

Hematogen (sepsis abdominal, endocardită infecțioasă, tromboembolisme septice).

Aspirarea secrețiilor orofaringiene:

Pentru sinuzita nazală;

Stări perturbatoare ale conștiinței;

Boala de reflux gastro-esofagian;

Pacienți cu traheostomie;

Paralizie recurentă nervoasă;

Diseminarea hematogenă:

Abuzul intravenos de droguri;

Canulă infectată sau cateter venos central;

Boli pulmonare coexistente:

Obstrucție bronșică de către tumoare, corp străin sau ganglioni limfatici măriți;

Malformații congenitale (sechestrare pulmonară, vasculită, cistită);

Infarctele pulmonare infectate;

Abcesul pulmonar acut este de obicei circumscris cu un parenchim pulmonar nu prea bine definit, îndeplinit cu detritus necrotic gros (Figura 1). Histologic, în părțile centrale ale abcesului există țesut necrotic amestecat cu granulocite necrotice și bacterii. În jurul acestei zone există granulocite neutrofile conservate cu vase de sânge dilatate și edem inflamator (Figura 2).

pulmonar-etiologie

Radiografia toracică cu abces pulmonar.

Constatări patologice cu granulocite neutrofilice cu vase de sânge dilatate și edem inflamator. (HE, × 100).

Abcesul pulmonar cronic este de obicei o formă neregulată asemănătoare unei stele, cu un parenchim înconjurător bine definit la parenchim pulmonar, îndeplinit cu linie cenușie sau detritus gros (Figura 3). În centrul abcesului se află puroi sau fără bacterii. În jurul abcesului se află membrana piogenă prin care celulele albe din sânge migrează către cavitația abcesului. În jurul limfocitelor cu membrană piogenă, celulele plasmatice și histiocitele sunt plasate în țesutul conjunctiv (Figura 4).

CT cu abces pulmonar.

În jurul limfocitelor cu membrană piogenă, celulele plasmatice și histiocitele sunt plasate în țesutul conjunctiv. (HE, × 100).

Factorii care contribuie la abcesul pulmonar sunt: ​​vârstnici, infecții dentare/peridentale (gingivită cu concentrație bacteriană> 10 11/mL), alcoolism, abuz de droguri, diabet zaharat, comă, ventilație artificială, convulsii, tulburări neuromusculare cu funcții bulbar dis, malnutriție, terapie cu corticosteroizi, citostatice sau imunosupresoare, retard mental, boală de reflux gastro-esofagian, obstrucție bronșică, incapacitate de tuse, sepsis (7-9).

În peste 90% din cazurile de abces pulmonar pot fi găsite bacterii polimicrobiene (10). Din bacteriile anaerobe din abcesul pulmonar izolate predominante fiind Bacteroides fragilis gram-negative, Fusobacterium capsulatum și necrophorum, Peptostreptococul anaerob gram-pozitiv și streptococii microearofilici. Din izolatele predominante ale bacteriilor aerobe din abcesul pulmonar fiind Staphylococcus aureus [inclusiv staphylococcus aureus rezistent la meticilină (MRSA)], Streptococcus pyogenes și pneumonia, Klebsiella pneumonia, Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae (tip B), Espole 11, Acinetocher-13.

Bacteriile anaerobe sunt de zeci de ani cel mai dominant tip de bacterii în abcesul pulmonar cu Streptococcus spp (Streptococcus pneumonia serotip 3 și complexul Streptococcus anginosus). În ultimul deceniu, cel mai izolat tip de bacterie din abcesul pulmonar, în special în Taiwan, a fost pneumonia Klebsiella, deci este foarte important să aveți antibioterapie specifică pentru acel tip de bacterii (14,15). Staphylococcus aureus este cel mai frecvent agent patogen etiologic izolat al abcesului pulmonar la copii (16,17).

Agenții patogeni etiologici pentru abcesul pulmonar ar putea fi, de asemenea, Mycobacterium spp, Aspergillus, Cryptococcus, Histoplasma, Blastomyces, Coccidoides, Entamoeba histolytica, Paragominus westermani. Actinomyces și Nocardia asteroizi sunt cunoscuți ca agenți patogeni etiologici importanți ai abcesului pulmonar și necesită o durată mai lungă (6 luni) de administrare a antibioticelor (18).

Părțile predictive ale plămânului ca locuri comune pentru abcesul pulmonar au fost segmentul apical al lobului inferior al plămânului drept și uneori al plămânului stâng, apoi partea laterală a segmentului posterior al lobului superior drept - subsegmentul axilar și lobul mediu în caz de vărsături și aspirație în poziție predispusă - aceasta este de obicei pentru persoanele alcoolice. În 75% din toate abcesele pulmonare, acestea sunt situate în segmentul posterior al lobului superior drept sau în segmentul apical al lobului inferior al ambilor plămâni (5).

Etiologic, abcesele au apărut după ce aspirația orofaringiană este localizată în segmentele posterioare ale plămânilor și nu există modele de diseminare hematologică a abceselor pulmonare.

Inițial, secreția de aspirație este localizată în părțile distale ale bronhiilor, provocând pneumonită localizată (16,17). În următoarele 24 până la 48 de ore (h) se va dezvolta o zonă mai mare de inflamație cu resturi necrotice. Toxinele bacteriene invazive, vasculita, tromboza venoasă și enzimele proteolitice din granulocitele neutrofile vor face un focus necrotic coliquativ (19).

Dacă țesutul pulmonar infecțios afectează pleura viscerală, se va dezvolta un piopneumotorax sau empiem pleural. În cazul unei antibioterapii adecvate și a unei stări imunologice bune a pacientului, reacția inflamatorie cronică va circumscrie procesul. În cazul tratamentului cu antibiotice inadecvat sau întârziat, starea generală slabă a pacientului, poate apărea o septicemie. Dacă există conexiune cu bronhia, detritusul necrotic va goli cavitatea abceselor și va apărea semnul radiologic al nivelului fluidului aerian.

În caz de rezultat favorabil, un țesut necrotic va fi eliminat prin liză și fagocitoză, iar țesutul de granulație va face un țesut cicatricial.

În caz de rezultat advers, infecția se va răspândi în jurul țesutului pulmonar și poate apărea fistula pleurală, mediastinală sau cutanată. În abcesul cronic, un detritus necrotic se va reabsorbi și se poate produce fibroză și calcificare.

semne si simptome

Semnele și simptomele timpurii ale abcesului pulmonar nu pot fi diferențiate de pneumonie și includ febră cu frisoane, tuse, transpirații nocturne, dispnee, scădere în greutate și oboseală, dureri în piept și uneori anemie. La început, tusea este neproductivă, dar atunci când apare comunicarea cu bronhia, tusea productivă (vomică) este semnul tipic (20,21). Tusea rămâne productivă, uneori urmată de hemoptizie. La pacienții cu abces cronic pot apărea degete.

Diagnosticul diferențial include excavarea tuberculozei și a micozei, dar rareori se observă semnul radiologic al nivelului gaz-lichid. Leziunile chistice pulmonare, cum ar fi chisturile bronșice localizate intrapulmonar, sechestrarea sau bulele emfizematoase secundare infectate pot fi dificil de diferențiat, dar localizarea leziunii și a semnelor clinice pot indica diagnosticul adecvat. Empiemul pleural localizat se poate distinge prin utilizarea CT sau ultrasunete (22).

Carcinoamele bronșice excavatoare, cum ar fi carcinoamele squamocelulare sau microcelulare, sunt de obicei prezentate cu perete mai gros și neregulat în comparație cu abcesul pulmonar infecțios (23) (Figura 5). Absența febricității, sputei purulente și leucocitoză poate indica carcinom și nu boala infecțioasă (24). Semnul radiologic al nivelului fluidului aerian poate fi observat în chistul hidatic al plămânului (25,26) (Figura 6).