Artrofibroza după artroplastia articulară totală (TJA) este o complicație care poate apărea după o înlocuire articulară. Pentru a preveni artrofibroza, trebuie să știm mai multe despre cauzele complexe.

Articulațiile libere mobile sunt clasificate ca „diartroze” și includ toate articulațiile sinoviale ale corpului, de ex. umăr, cot, șold, genunchi și gleznă, pentru a numi cele mai mari. Dezvoltarea lor structurală și funcțională în timpul creșterii și îmbătrânirii umane este destul de complexă și se caracterizează printr-o varietate de acțiuni celulare, reacții și interacțiuni celulă-matrice extracelulară. Toate aceste articulații pot dezvolta o artrofibroză, o boală articulară fibrotică asociată cu simptomele unei mișcări reduse (ROM) și, eventual, dureri și umflături, după diferite forme și grade de leziuni, intervenții chirurgicale sau infecții.

În acest scurt articol de revizuire, ne concentrăm pe artrofibroza aseptică (fără infecții) după artroplastia articulară totală (TJA), în special după artroplastia totală a genunchiului (TKA). Dar, conform datelor și experienței actuale, simptomele, semnele macroscopice, diferențele de gen, patogeneza și jucătorii cheie inflamatorii se aplică tuturor articulațiilor sinoviale menționate anterior și entităților bolii. 1, 2

Indicația pentru un tratament endoprotetic al articulației genunchiului se bazează în majoritatea cazurilor pe o imobilitate crescândă a pacientului din cauza osteoartritei avansate (OA) a articulației genunchiului afectate. 3 Decizia de a face o proteză de genunchi de către pacient și la sfatul chirurgului ortoped tratant servește obiectivului de a recâștiga mobilitatea fără durere.

Este cu atât mai îngrijorător când acest obiectiv nu este atins postoperator în timpul fazei de reabilitare și nu numai, în ciuda unei proteze inserate corect și altfel fără complicații intra și postoperator. Ținând cont de dovezile științifice și socio-economice foarte bune pentru marele succes al endoprotezei actuale, se pune întrebarea cu privire la frecvența artrofibrozei postprotetice și cauza acestora.

În acest context, este regretabil faptul că registrele endoprotetice nu înregistrează această complicație ca entitate de complicație specifică după TJA primară (de exemplu, TKA), dar că artrofibroza ca atare este înregistrată numai atunci când chirurgia de revizuire pare necesară. 4 Uneori, se susține în continuare că această complicație este una rară, dar literatura recentă estimează ratele de artrofibroză în funcție, de exemplu, de TKA între 0,2% și 10%, circumstanță extrem de nesatisfăcătoare pentru fiecare pacient în cauză. Dacă, de exemplu, articulația genunchiului este afectată, chiar și o pierdere de extensie de 5 ° poate duce la probleme de mers și un deficit de flexie (flexie mai mică de 90 °) poate duce la un handicap considerabil atunci când stați, urcați scările, intrați și ieșind din mașină și conducând. În plus, acești pacienți suferă de durere și de o pierdere a mobilității și a activității la locul de muncă și în timpul liber, o afecțiune ca înainte de tratamentul endoprotetic sau posibil chiar o situație mai gravă. 7

Această situație este stresantă și inacceptabilă pentru parteneriatul dintre pacient, chirurgul ortopedic din cabinetul privat și chirurgul curant. Acest lucru duce inevitabil la întrebarea posibilelor cauze ale artrofibrozei post-protetice. În termeni simpli, este o fibroză și, prin urmare, o proliferare patologică a țesutului conjunctiv în diferitele compartimente și structuri articulare care înconjoară și stabilizează complexul capsuloligamentos. Acest lucru este prezentat în mod exemplar pentru articulația genunchiului pentru a ilustra complexitatea anatomiei și a regiunilor potențial afectate (vezi Fig. 1).

este
FIG. 1 Anatomia fiziologică (sănătoasă) a articulației genunchiului în vederea compartimentului lateral (A) și a stratului exterior al capsulei posterioare (B). Regiunile de formare preferată a artrofibrozei sunt marcate. Reproducere modificată din Thiel W. Atlasul fotografic al anantomiei practice. 2005. Publicat de Springer-Verlag

Patogenie și jucători cheie inflamatori ai artrofibrozei induse de TJA

Mulți oameni de știință încă presupun că artrofibroza, ca și alte fibroze ale organelor, cum ar fi ficatul sau plămânul, urmează un mecanism de bază comun al inflamației. Dar Usher și colab. luați o viziune mai diferențiată a acestui lucru, deoarece structura celulară și specializarea celulelor acestor organe este complet diferită de cea a mucoasei articulare, a capsulei și a țesutului conjunctiv.6 Deși toate țesuturile par să implice un actor celular cheie, numit fibroblast, un tip de celulă biologică care sintetizează matricea extracelulară (ECM), cum ar fi colagenele și produce schela structurală (stroma) pentru țesuturile animale, trebuie remarcat faptul că fibroblastul de schelă pulmonară nu este același cu fibroblastul mucoasei articulare, etc. jucătorii sunt histiocitele, celule localizate (specifice țesuturilor) care fac fagocitoză sau prezentare de antigen.

Histiocitele sunt celule efectoare complet diferențiate ale sistemului imunitar înnăscut (IS) derivate din monocite/macrofage sau Langerhans/celule dendritice. 9 Acestea și alte celule ale IS, cum ar fi limfocitele (IS adaptive) și mastocitele, un alt tip de celule localizate în țesutul conjunctiv și mucoasa și importante atât pentru imunitatea înnăscută, cât și pentru cea adaptivă, reacționează la stimuli externi, cum ar fi stresul fizic (de exemplu, mecanic) și material străin/biomaterial (de exemplu, proteză de genunchi, ciment osos) și declanșează reacții moleculare și celulare foarte complexe, care, pe de o parte, pot duce la formarea inflamației induse de un corp străin și, pe de altă parte, la formarea miofibroblastelor.

În cele din urmă, toate celulele imune menționate mai sus interacționează într-o manieră extrem de complexă cu fibroblastele specifice țesutului și adaptate funcției/sarcinii și influențează comportamentul lor local și profilul de expresie moleculară, secreția, formarea țesutului conjunctiv, remodelarea și în cele din urmă țesutul cicatricial./producție de aderențe. 6 Contracția acestui țesut cicatricial sau aderențe duc la fenomenul macroscopic și clinic al ROM și la inflamația de bază declanșată imunologic la durere și umflare (vezi Fig. 2).

Dacă se iau în considerare aceste corelații, care sunt doar descoperite treptat și înțelese în toată complexitatea lor, ideea în prezent încă răspândită că fibroblastul este același cu fibroblastul pare foarte naiv.

Care sunt factorii de risc ai apariției artrofibrozei după TJA?

Având în vedere problema identificată, se pune întrebarea cu privire la ce factori de risc generali și specifici pacienților există. În prezent, nu există nicio metodă stabilită pentru a determina riscul dezvoltării artrofibrozei post-protetice. Cu toate acestea, există numeroase indicații despre factorii care ar putea juca un rol. Tipul și amploarea OA existente și o indicație prea timpurie pentru tratamentul articulației protezice a genunchiului pot fi motivul atrofibrozei postoperatorii, deoarece intervenția chirurgicală se efectuează într-o inflamație subcronică. În plus, leziunile anterioare contondente, precum și ale osului și ale articulațiilor distructive ale suprafeței articulației genunchiului cu tratament conservator și mai ales chirurgical pot crește considerabil riscul.

Pentru a întârzia o restaurare protetică finală a genunchiului, în anumite cazuri se utilizează o intervenție chirurgicală ortopedică corectivă, cum ar fi repoziționarea osteotomiei cu inserție temporară de material străin (placă și șuruburi). Aceasta înseamnă că, în mod ideal, TKA este precedată de două operații, care deschid calea imunologică pentru o posibilă artrofibroză postprotetică. Alte operații anterioare ar putea fi artroscopii diagnostice și terapeutice ale genunchiului cu sau fără leziuni renunțate (de exemplu, menisc sau ruptură ligamentară) care ar putea ameliora celulele imune situate în membrana sinovială a capsulei articulare etc. pentru o reacție inflamatorie de depășire ulterioară.

Factorii specifici pacienților sunt bolile reumatice inflamatorii, bolile autoimune precum diabetul de tip I și diabetul de tip II metabolic sau legat de vârstă. Alți factori de risc pot fi predispozițiile genetice pentru mutații ale sistemului imunitar sau genele implicate, de exemplu, în metabolismul colagenului. În sfârșit, dar nu mai puțin important, ar trebui menționate și diferențele de gen. Unele studii indică faptul că femeile dezvoltă artrofibroză de 2,5-2,8 ori mai frecvent decât bărbații, deși aceste studii se referă doar la artrofibroza articulației umărului (umăr înghețat) și înlocuirea ACL în articulația genunchiului. 10-12 Date privind situația după o proteză primară a articulației genunchiului nu sunt disponibile în prezent.

FIG. 2 Figura din stânga prezintă vederea frontală a unei endoproteze de genunchi. În dreapta, principalii jucători celulari implicați în formarea artrofibrozei sunt prezentați schematic

Tratamente actuale și abordări viitoare

Printre diferitele opțiuni terapeutice utilizate în prezent și discutate pentru evitarea sau îndepărtarea artrofibrozei postprotetice, trebuie făcută o distincție între procedurile non-farmacologice și cele bazate pe medicamente sau dietă. Procedurile non-farmacologice includ mobilizarea timpurie controlată fizioterapeutic și procedurile fizice care utilizează dispozitive de mișcare pasivă continuă (CPM), atât imediat după operație, fie metode invazive, cum ar fi liza chirurgicală și îndepărtarea aderențelor sau manipulării sub anestezie (MUA), adesea combinate cu artroliza controlată artroscopic, după artrofibroză manifestată. 13

Tratamentul medicamentos este limitat în prezent la administrarea postoperatorie de antiinflamatoare nesteroidiene (AINS). În ceea ce privește administrarea altor medicamente antiinflamatoare și așa-numitele substanțe biologice, cum ar fi anticorpii împotriva factorului de creștere transformant-ß (TGF-ß), interleukin-1 (IL-1) sau factor de necroză tumorală-α (TNF-α), datele și dovezile sunt foarte confuze și, prin urmare, nu vor fi discutate mai departe aici.

Acest lucru se aplică și anumitor forme dietetice, cum ar fi o dietă care conține acizi grași omega-3 sau aportul așa-numitelor suplimente alimentare, cum ar fi antioxidanții, dar și ideilor exotice, cum ar fi injecțiile intra-articulare de colagenază, tehnicile de mobilizare a țesuturilor moi și scăderea iradierea dozei înainte de operație.

În opinia noastră, mesajul acestui articol este că va fi posibil să se evite cât mai mult posibil artrofibroza postprotetică. Acest lucru necesită o înțelegere cuprinzătoare a inflamației și a imunologiei implanturilor, parametrii de diagnostic mai buni și, pe baza acestui fapt, terapii farmacologice sigure și bazate pe dovezi specifice pacientului și terapii non-conservatoare de medicamente.

Referințe

  1. Chen AF și colab. „Artrofibroză și cicatrici articulare mari”. Cercetarea țesutului conjunctiv. 2019; 60 (1): 21-28.
  2. Krenn V, Morawietz L, Perino G și colab. „Clasificare revizuită a consensului histopatologic al patologiei legate de implantul articular”. Pathol Res Pract. 2014; 210 (12): 779-786
  3. Gademan MG, Hofstede SN, Vliet Vlieland TP, Nelissen RG, Marang-van de Mheen PJ. „Criterii de indicație pentru artroplastia totală de șold sau genunchi în osteoartrită: o prezentare generală a stadiului științific”. Tulburare musculo-scheletală BMC. 2016; 17 (1): 463
  4. Kalson NS și colab. „Consensul internațional cu privire la definirea și clasificarea fibrozei articulației genunchiului”. Bone Joint J. 2016; 98-B: 1479–1488
  5. Namba RS și colab. „Factori de risc pentru revizuirea aseptică a artroplastiei totale a genunchiului”. J Arthroplast. 2013; 28: 122-127
  6. Usher KM, Zhu S, Mavropalias G, Carrino JA, Zhao J, Xu J. „Mecanisme patologice și perspective terapeutice pentru artrofibroză”. Bone Res. 2019; 7: 9
  7. Scholtes SA, Khoo-Summers L, Damico KJ. „Prezentarea și gestionarea artrobrozei genunchiului: un raport de caz”. Fizioterapie Teoria Practică. 2017; 33: 815-824
  8. Lynch MD, Watt FM. „Eterogenitatea fibroblastelor: implicații pentru boala umană”. J Clin Invest. 2018; 128 (1): 26-35
  9. Gordon S, Plüddemann A. „Macrofage tisulare: eterogenitate și funcții”. BMC Biol. 2017; 15:53
  10. White D, Choi H, Peloquin C, Zhu Y, Zhang Y. „Tendința seculară a capsulitei adezive”. Arthritis Care Res. 2011; 63: 1571-1575
  11. Sanders TL și colab. „Intervenție procedurală pentru artrobroză după reconstrucția ACL: tendințe pe parcursul a două decenii”. Knee Surg Sport Traumatol Artrosc. 2017; 25: 532-537
  12. Nwachukwu, BU și colab. Broză „Arthro” după reconstrucția ligamentului încrucișat anterior la copii și adolescenți ”. J Pediatr Orthop. 2011; 31: 811-817
  13. Pujol N, Boisrenoult P, Beau P. ls P. „Rigiditate post-traumatică a genunchiului: tehnici chirurgicale”. Orthop Traumatol Surg Res. 2015; 101: 179–186

Coautori

Dr. Jochen Salber (dr., Doctor)
Chirurg medic primar
Șef al Departamentului
Chirurgie experimentală
Departamentul de Chirurgie
Centrul Medical Universitar Knappschaftskrankenhaus Bochum -
Spitalul Universității RUHR Bochum
+49 234 32 21819
[email protected]
www.kk-bochum.de
www.researchgate.net/lab/Jochen-Salber-Lab

Vă rugăm să rețineți, acest articol va apărea și în cea de-a treia ediție a noastră publicație trimestrială nouă.