Text complet:

Abstract

Scop. Pentru a studia caracteristicile stării hemostazei și a activității enzimelor plachetare la pacienții sensibili și rezistenți la acid acetilsalicilic (ASA) cu sindrom coronarian acut (SCA).

hemostazei

Material si metode. Studiul a inclus 53 de pacienți (25 de bărbați și 28 de femei) cu SCA în primele 24 de ore și după 10 zile. Grupul de control a inclus 50 de voluntari sănătoși. Înainte de tratament, pacienții au fost testați cu privire la sensibilitatea și rezistența la ASA. Au fost evaluați indicatorii hemostazei plachetare vasculară și plasmatică, precum și activitatea dehidrogenazelor dependente de NAD (P) în trombocite a fost evaluată prin metoda bioluminiscentă în prima zi a SCA înainte de terapia antiplachetară și în ziua 10.

Rezultate. Creșterea spontană [1,72 U (1,28-2,72 U) și 1,60 U (1,49-2,78 U), respectiv] și indusă de ADP [24,4% (21,1-29,8%) și 19,2% (16,1-22,9%), respectiv] trombocite agregare, activitatea factorului von Willebrand [159,0% (108,0-190,0%) și 155,0% (149,0-185,1%), respectiv] a fost găsită la pacienții ASA-rezistenți cu SCA în 1 și 10 zile. Pe lângă pacienții cu ASA rezistenți la ASA, au avut un ciclu foarte scăzut de pentoză fosfat și activitate aerobă a lactatului dehidrogenazei. De asemenea, au demonstrat, comparativ cu pacienții sensibili la ASA, o intensitate mai mare a respirației aerobe și nivelul schimbului de substrat dependent de NADP între ciclul acidului tricarboxilic și reacțiile de metabolizare a aminoacizilor.

Concluzie. În ciuda terapiei antiagregante duble cu ASA și clopidogrel, riscul de evenimente trombotice este salvat la pacienții ASA rezistenți cu SCA. Modificările metabolice ale trombocitelor influențează activitatea de agregare a acestora și determină un răspuns inadecvat la terapia antiplachetară la pacienții cu SCA.

Cuvinte cheie

despre autori

MD, dr., Asistent didactic, președinte de terapie ambulatorie și medicină de familie, Universitatea de Medicină de Stat Krasnoyarsk, numită după V.F. Voyno-Yasenetsky

MD, dr., Profesor, șef al laboratorului de fiziologie și patologie celular-moleculară, Institutul de cercetări științifice pentru probleme medicale din nord, Academia Rusă de Științe Medicale; Șef al catedrei de fiziologie numit după prof. Univ. LA. Pshonik, Universitatea de Medicină de Stat din Krasnoyarsk, numită după V.F. Voyno-Yasenetsky

MD, dr., Profesor, șef al catedrei de terapie, Institutul de învățământ postuniversitar, Universitatea de stat din Krasnoyarsk, numită după V.F. Voyno-Yasenetsky

MD, dr., Profesor, șef al catedrei de terapie ambulatorie, medicină de familie și stil de viață sănătos, prorector pentru munca științifică, Universitatea de stat din Krasnoyarsk, numită după V.F. Voyno-Yasenetsky

Referințe

1. GrinshteinYu.I., Savchenko A.A., GrinshteinI.Yu., Savchenko E.A. Caracteristici ale hemostazei, activității metabolice a trombocitelor și frecvența rezistenței la aspirină la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică după altoirea by-passului coronarian. Cardiologie 2008; 48 (6): 51-56. În limba rusă (Grinstein YI; Savchenko AA; Grinstein IY; Savchenko EA Caracteristici ale hemostazei, ale activității metabolice ale trombocitelor și ale frecvenței rezistenței la aspirină la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică după altoirea bypass-ului coronarian. Cardiologie 2008; 48 (6): 51-56).

2. Liu X.F., Cao J., Fan L., Liu L., Li J., Hu G.L., Hu Y.X., Li X.L. Prevalența și factorii de risc pentru rezistența la aspirină la pacienții vârstnici cu boală coronariană. J Geriatr Cardiol 2013; 10 (1): 21-7.

3. Liniile directoare ESC Pentru gestionarea sindroamelor coronariene acute la pacienții care prezintă fără creștere persistentă a segmentului ST. Grupul de lucru pentru gestionarea sindroamelor coronariene acute (SCA) la pacienții care prezintă fără creștere persistentă a segmentului ST al Societății Europene de Cardiologie (ESC). European Heart Journal 2011; 32: 2999-3054.

4. GrinshteinYu.I.; Filonenko IV; Savchenko AA și colab. O metodă pentru diagnosticarea rezistenței la acidul acetilsalicilic. Brevet № 2413953 Rusia, MPK G01N 33/86 (2006.01). Publicat la 10.03.2009, Bul. № 7. Rusă (Grinstein YI; Filonenko IV; Savchenko AA etc. Metoda de diagnosticare a rezistenței la acidul acetilsalicilic. Brevet № 2413953 RF, IPC G01N 33/86 (2006.01). Publicare 10.03. 2009, Buletin № 7).

5. Savchenko EA; Savchenko AA; Gerasimchuk AN; Grishhenko DA Evaluarea stării metabolice a trombocitelor în bolile cardiace normale și ischemice. Klinicheskaja laboratornaja diagnosticika 2006; 5: 33-6. Rusă (Savchenko EA; Savchenko AA; Gerasimchuk AN; Grishchenko DA Estimarea stării metabolice a trombocitelor în normă și la o boală cardiacă ischemică. Diagnostic clinic de laborator 2006; 5: 33-6).

6. Severin ES, Alejnikova TL, Osipov EV, Silaeva SA Chimie biologică. Moscova: MIA; 2008. În limba rusă (Severin ES, Aleinikova TL, Osipov EV, Silaeva SA Biologicheskaya khimiya. M.: MIA; 2008).

7. Borna C.; Lazarowski E.; van Heusden C. și colab. Rezistența la aspirină este crescută prin infarctul miocardic cu creșterea ST și se corelează cu nivelurile de adenozin difosfat. Thromb J 2005; 3:10.

8. Grinshtein Yu.I.; Kosinova AA; Grinshtein I.Yu. Posibilele cauze și mecanisme de dezvoltare a rezistenței la acidul acetilsalicilic secundar. Russian Medical News 2013; 2: 4-13. Rusă (Grinstein YI; Kosinova AA; Grinstein IY Posibile cauze și mecanisme ale rezistenței secundare la acidul acetilsalicilic. Russian Medical News 2013; 2: 4-13).

9. Chakroun T.; Gerotziafas G.; Robert F. și colab. Rezistența in vitro la aspirină detectată de timpul de închidere a PFA-100: rolul esențial al factorului plasmatic von Willebrand. Br J Haematol 2004; 124 (1): 80-5.

10. Luzzatto L., Nannelli C., Notaro R. Deficitul de glucoză-6-fosfat dehidrogenază. Hematol Oncol Clin North Am 2016; 30 (2): 373-93.

11. Sato T., Morita A., Mori N., Miura S. Deficitul de glicerol 3-fosfat dehidrogenază 1 îmbunătățește capacitatea de efort datorită oxidării crescute a lipidelor în timpul exercițiilor fizice intense. Biochem Biophys Res Commun 2015; 457 (4): 653-8.

12. Sledzinski T., Korczynska J., Goyke E. și colab. Asocierea dintre expresia genei glicerol citosol 3-fosfat dehidrogenază în țesutul adipos subcutanat uman și IMC. Cell Physiol Biochem 2013; 32 (2): 300-9.

13. Liu L., Shah S., Fan J., și colab. Trasorii enzimelor malice dezvăluie comutarea indusă de hipoxie în utilizarea căii NADPH adipocitare. Nat Chem Biol 2016; 12 (5): 345-52.

14. Garcia-Souza LF, Oliveira MF. Mitocondriile: roluri biologice în fiziologia și patologia trombocitelor. Int J Biochem Cell Biol 2014; 50: 156-60.

15. Wang Z., Wang J., Xie R și colab. Speciile de oxigen reactiv derivate din mitocondrii joacă un rol important în apoptoza plachetară indusă de Doxorubicină. Int J Mol Sci 2015; 16 (5): 11087-100.

16. Korla K., Vadlakonda L., Mitra C.K. Simulare cinetică a navetelor malat-aspartat și citrat-piruvat în asociere cu ciclul Krebs. J Biomol Struct Dyn 2015; 33 (11): 2390-403.

17. Wang C., Chen H., Zhang J. și colab. Naveta malat-aspartat mediază nivelurile intracelulare de ATP, capacitatea antioxidantă și supraviețuirea celulelor PC12 diferențiate. Int J Physiol Pathophysiol Pharmacol 2014; 6 (2): 109-14.

18. Lee YJ, Kim K.J., Kang H.Y., și colab. Implicarea glutamatului dehidrogenază dependentă de NADP + codificată de GDH3 în rezistența celulelor de drojdie la apoptoza indusă de stres în celulele cu fază staționară. J Biol Chem 2012; 287 (53): 44221-33.

Pentru citare:

Grinshtein I.Yu., Savchenko AA, Grinshtein Yu.I., Petrova MM. Caracteristicile activității enzimatice a hemostazei și a trombocitelor la pacienții cu sensibilitate diferită la acidul acetilsalicilic prin sindromul coronarian acut. Farmacoterapie rațională în cardiologie. 2016; 12 (5): 509-516. (În rusă) Https://doi.org/10.20996/1819-6446-2016-12-5-509-516


Această lucrare este licențiată sub o licență Creative Commons Attribution 4.0.