Bibliotecă NCBI. Un serviciu al Bibliotecii Naționale de Medicină, Institutele Naționale de Sănătate.

verde

LiverTox: informații clinice și de cercetare privind leziunile hepatice induse de medicamente [Internet]. Bethesda (MD): Institutul Național de Diabet și Boli Digestive și Renale; 2012-.

LiverTox: informații clinice și de cercetare privind leziunile hepatice induse de medicamente [Internet].

Ultima actualizare: 20 noiembrie 2020 .

PREZENTARE GENERALĂ

Introducere

Ceaiul verde este o băutură populară și consumată frecvent, iar extractul său se găsește în multe suplimente pe bază de plante și dietetice (HDS). Extractul de ceai verde și, mai rar, ingestia de cantități mari de ceai verde au fost implicate în cazurile de leziuni hepatice acute aparente din punct de vedere clinic, inclusiv cazuri de insuficiență hepatică acută și fie nevoie de transplant hepatic urgent, fie de deces.

fundal

Hepatotoxicitate

Consumul de ceai verde nu a fost asociat cu leziuni hepatice sau creșteri ale aminotransferazei serice; într-adevăr, studiile secțiunii transversale sugerează că utilizarea regulată a ceaiului verde este asociată cu valori serice mai scăzute ale ALT și AST. Cu toate acestea, seriile de cazuri și o revizuire sistematică de către Farmacopeia Statelor Unite au ridicat problema potențialului pentru GTE de a provoca hepatotoxicitate. Într-un amplu studiu prospectiv al GTE la o femeie aflată în postmenopauză cu risc de cancer mamar, GTE a fost asociată cu creșteri ale ALT la 6,7% dintre pacienți, comparativ cu 0,7% din controale. În aceste studii, nu au fost observate leziuni hepatice clinice, însă extractul a fost întrerupt rapid la pacienții cu creșteri ale ALT. Repornirea GTE într-o proporție de pacienți a fost urmată de recurența rapidă a creșterilor ALT care s-au remediat din nou cu oprirea.

Prevalența extractului de ceai verde indus de leziuni hepatice acute cu simptome sau icter nu este cunoscută, dar este, fără îndoială, scăzută în comparație cu utilizarea pe scară largă a acestor produse. Cu toate acestea, în literatura de specialitate au fost raportate peste 100 de cazuri de leziuni hepatice aparente din punct de vedere clinic atribuite GTE. Vătămarea hepatică apare de obicei în decurs de 1 până la 6 luni de la începerea produsului, dar au fost raportate latențe mai lungi și mai scurte (în special cu reexpoziția). Majoritatea cazurilor prezintă un sindrom asemănător hepatitei acute și un model marcat hepatocelular de creștere a enzimelor serice. Majoritatea pacienților se recuperează rapid după oprirea extractului sau HDS, deși au fost descrise cazuri fatale de insuficiență hepatică acută. Rezultatele biopsiei arată necroză, inflamație și eozinofile într-un model asemănător hepatitei acute. Caracteristicile imunoalergice și autoimune sunt de obicei absente sau minime. Un număr mic de cazuri similare au fost, de asemenea, descrise după ce au băut „infuzii” de ceai verde, mai degrabă decât luând preparate orale din extracte de ceai verde.

Cea mai importantă acțiune de reglementare împotriva produselor care conțin ceai verde a vizat Exolise, un produs de slăbit care a fost retras din Spania și Franța în 2003. De asemenea, ceaiul verde este un ingredient al multor agenți de slăbit fără prescripție medicală cu nume precum Hydroxycut, Dexatrim, Slimquick, Slimcut Burner Fat, Abordarea corectă, Mega Green Tea și Green Tea Burner, printre altele, care au fost implicate în cauzele rare de leziuni hepatice acute aparente clinic.

Scorul de probabilitate: A (cauza bine stabilită a leziunilor hepatice aparente clinic).

Mecanismul vătămării

Datele preclinice și umane implică componenta catehină a ceaiului verde ca fiind vinovatul hepatotoxicității. Aproximativ 10% din extractul de ceai verde este compus din catehine; dintre acestea, epigalocatechin-3-galatul (EGCG) este prezent în cea mai mare concentrație. Există o mare variabilitate în concentrația de extract de ceai verde, EGCG și alte componente dintre produsele comercializate, ceea ce poate explica în timp ce unele produse au fost implicate în hepatotoxicitate. S-a demonstrat că expunerea hepatocitelor de șobolan la EGCG induce toxicitate mitocondrială și generarea de specii reactive de oxigen. Asocierea strânsă a leziunilor hepatice din ceaiul verde cu alela HLA B * 35: 01 sugerează o etiologie imunologică. Această asociere HLA, lipsa unei dependențe clare a dozei și reapariția leziunii la reexpoziție (cu o latență mai scurtă) indică faptul că leziunea este idiosincratică și nu datorată toxicității directe a catechinelor. Patogeneza leziunii hepatice asociate ceaiului verde este o zonă a investigației actuale și active.

Rezultat și management

Având în vedere consumul larg răspândit de ceai verde și extractul acestuia în diferite HDS, leziunile hepatice din ceaiul verde sunt rare. Pacienții care prezintă leziuni hepatice acute, în special cu un model hepatocelular fără o cauză evidentă, ar trebui să fie întrebați cu privire la utilizarea HDS și a extractului de ceai verde și trebuie sfătuiți să oprească toate medicamentele pe bază de plante. La cei care beau regulat ceai verde, este prudent să opriți orice utilizare. În cazuri obișnuite, recuperarea este așteptată în una sau două luni. Ca în orice caz de leziuni hepatice induse de medicamente, prezentarea sau dezvoltarea funcției hepatice anormale, icter profund, menționare anormală sugestivă a encefalopatiei, prelungirea timpului de protrombină sau creșterea INR și o albumină deprimată, ar trebui să conducă la recomandarea ficatului transplant. Pacienții care au dezvoltat leziuni hepatice acute atribuite extractului de ceai verde ar trebui să fie avertizați cu privire la reexpunerea și evitarea HDS care ar putea include ceaiul verde.

RAPOARTE DE CAZ

Caz 1. Femeie de 37 de ani cu hepatită acută după utilizarea suplimentului pentru slăbit. (1)

O femeie de 37 de ani a dezvoltat greață, dureri abdominale și icter la 4 luni după ce a început un supliment de slăbire numit Complexul de abordare corectă (Pharmanex, Provo, Utah), a cărui componentă principală a fost extractul de ceai verde („TeGreen”). Ea a negat istoricul bolilor hepatice, consumului de alcool și factorilor de risc pentru hepatita virală. La examinare, a fost icterizată, dar nu a avut febră sau erupție cutanată. Testele de laborator au arătat bilirubină serică de 11,7 mg/dL și creșteri marcate ale nivelurilor serice de aminotransferază (

De 20 de ori LSN), cu creșteri minime ale fosfatazei alcaline (tabel). Testele pentru hepatita A, B și C au fost negative, la fel ca și autoanticorpii, cu excepția anticorpului antinuclear, care a fost slab pozitiv (1:40, model pătat). Biopsia hepatică a evidențiat necroză și inflamație marcată a interfeței și inflamație lobulară ușoară. S-au efectuat colecistectomie și colangiografie intraoperatorie. Pacientul a început să se îmbunătățească rapid și a fost externat după două săptămâni în spital. O lună mai târziu, testele hepatice s-au îmbunătățit semnificativ. Un an mai târziu, a fost din nou admisă cu antecedente de durere abdominală și icter. Ea a recunoscut că a reluat Complexul de abordare corectă cu o lună mai devreme, dar a încetat să o mai ia cu o săptămână înainte de prezentare, când a dezvoltat disfagie. La admitere, a fost icterizată. S-a îmbunătățit din nou rapid și șase luni mai târziu, toate testele hepatice au fost normale.