Bibliotecă NCBI. Un serviciu al Bibliotecii Naționale de Medicină, Institutele Naționale de Sănătate.

grăsimi

Montmayeur JP, le Coutre J, editori. Detectarea grăsimilor: gust, textură și efecte post-ingestive. Boca Raton (FL): CRC Press/Taylor & Francis; 2010.

Detectarea grăsimilor: gust, textură și efecte post-ingestive.

Rania Abou Samra .

15.1. INTRODUCERE

Grăsimile dietetice au fost frecvent acuzate de creșterea prevalenței obezității (Bray și colab., 2004). Studiile epidemiologice au demonstrat o relație pozitivă între dietele bogate în grăsimi și aportul excesiv de energie datorită densității și gustului lor ridicat de energie (Prentice și Poppitt, 1996). Cu toate acestea, această asociație este confundată de diferențele de activitate fizică, fumat și disponibilitatea și varietatea alimentelor (Willett, 1998; Bray și colab., 2004). Mai mult, studiile epidemiologice care investighează asocierea dintre aportul ridicat de grăsimi și obezitate au fost inconsistente (Seidell, 1998; Willett, 1998).

Studiile de preîncărcare au arătat că grăsimea exercită cel mai slab efect asupra sațietății în comparație cu carbohidrații și proteinele, sugerând că grăsimile pot duce la „un consum excesiv pasiv” (Blundell și colab., 1993). Dar când preîncărcările au fost potrivite pentru densitatea și gustul energiei, diferențele de sațietate nu au fost evidente (Geliebter, 1979; Stubbs și Harbron, 1996; McCrory și colab., 2000), indicând densitatea energiei ca principalul motor al sațietății în condiții experimentale. Mai mult, lipidele suprimă consumul alimentar ulterior, atunci când sunt prezente în intestinul subțire atât al oamenilor, cât și al animalelor (Welch și colab., 1988; Greenberg și colab., 1990; Drewe și colab., 1992; Woltman și Reidelberger, 1995; Castiglione și colab., 1998; Van Wymwlbeke și colab., 1998).

Relativ puține studii au investigat răspunsurile anumitor grăsimi și acizi grași la consumul de alimente. Mai mult, studiile au folosit diferite grăsimi și acizi grași, ceea ce face aproape imposibilă tragerea concluziilor. Cu toate acestea, este clar că nu toate grăsimile sunt egale în ceea ce privește efectul asupra apetitului și a proceselor biologice asociate.

15.2. GRASIMILE DIETETICE ȘI SATIETATE: STRUCTURA GRASIMILOR

Efectul grăsimilor asupra sațietății a fost investigat în patru domenii asociate cu structura grăsimii: lungimea lanțului, gradul de saturație, gradul de esterificare și funcționalitatea moleculelor specifice de grăsime, în special acidul linoleic conjugat (CLA) și Olibra ® (Lipid Technologies Provider AB, Karishamn, Suedia).

15.2.1. Lungimea lanțului

Studiile asupra efectului lungimii lanțului de acizi grași asupra sațietății au arătat că triacilglicerolii cu lanț mediu (MCT, 8-12 C) sunt mai sățioși decât triacilglicerolii cu lanț lung (LCT) la animale (Friedman și colab., 1983) și la oameni Stubbs și Harbron, 1996; Rolls și colab., 1988; Van Wymelbeke și colab., 1998, 2001; St-Onge și colab., 2003). MCT consumat ca preîncărcare a dus la un consum mai mic de energie 30 de minute mai târziu comparativ cu LCT la persoanele sănătoase (Rolls și colab., 1988) (Figura 15.1). Un mic dejun ridicat în MCT (30%) a dus la un consum mai mic de energie (220 kcal) la prânz la 4 ore mai târziu, comparativ cu un mic dejun bogat în acid oleic (30%) la persoanele sănătoase (St-Onge și colab., 2003). Un studiu similar a constatat, de asemenea, că aportul de alimente la prânz a fost mai mic după un mic dejun bogat în MCT (43 g) comparativ cu micul dejun bogat în oleic sau cu conținut ridicat de grăsimi saturate la bărbați (Van Wymelbeke și colab., 1998). Aceiași autori au găsit un aport mai mic la cină atunci când a fost consumat un prânz cu MCT ridicat (Van Wymelbeke și colab., 2001).

FIGURI 15.1

Aportul mediu de energie (kcal) dintr-un ad libitum prânz la 12 persoane. Prânzul a fost oferit la 30 de minute după o preîncărcare de 100 (10 g), 200 (20 g) și 300 (30 g) kcal de MCT sau LCT. A existat o reducere semnificativă a caloriilor (cu 14% -15% mai puține calorii) (mai mult.)

Studiile privind pierderea în greutate au arătat că adăugarea MCT la o dietă cu conținut scăzut de calorii a îmbunătățit sațietatea și a dus la o rată mai mare de scădere în greutate fără a afecta masa fără grăsimi (FFM) comparativ cu LCT în primele 2 săptămâni de dietă la femeile obeze ( Krotkiewski, 2001). De asemenea, consumul de 18-24 g/zi de MCT cu o dietă de reducere a greutății a dus la o greutate corporală mai mică și la o tendință către o pierdere mai mare de masă grasă după 16 săptămâni, comparativ cu LCT la subiecții supraponderali (St-Onge și Bosarge, 2008).

Modul de administrare (perfuzii orale vs. gastrointestinale) joacă un rol important asupra efectului lungimii lanțului asupra poftei de mâncare. MCT este mai satisfăcător comparativ cu LCT atunci când este administrat oral la oameni (Stubbs și Harbron, 1996; Rolls și colab., 1988; Van Wymelbeke și colab., 1998, 2001; St-Onge și colab., 2003). Cu toate acestea, atunci când sunt perfuzate în stomac, acizii grași cu lungimi diferite ale lanțului nu au prezentat efecte diferite asupra sațietății la șobolani (Maggio și Koopmans, 1982). Pe de altă parte, perfuzia intraduodenală de acizi grași cu lanț lung (oleat de sodiu) a inhibat consumul de alimente, în timp ce infuzia de acizi grași cu lanț mediu (caprilat de sodiu) nu a avut niciun efect asupra consumului de alimente la om (Matzinger și colab., 2000).

Durata dintre ingestia de grăsime și masa ulterioară s-a dovedit a fi o variabilă importantă asupra efectului lungimii lanțului asupra poftei de mâncare. La șobolanii diabetici, 1,5 mL de MCT au suprimat consumul ulterior de alimente în primele 2 ore după preîncărcare, în timp ce reducerea aportului cu 1,5 mL de LCT a avut loc după 2-4 h, comparativ cu un control fără preîncărcare (Friedman et al., 1983). S-a propus că diferența se datorează unei rate diferențiale de livrare a lipidului ingerat în ficat (Friedman și colab., 1983). MCT-urile au un avantaj față de triacilglicerolii în hidrolizarea și absorbția. Mai mult, MCT-urile sunt absorbite în sistemul portal și sunt preluate și oxidate rapid de ficat, în timp ce LCT-urile sunt ambalate în chilomicroni care ocolesc ficatul prin sistemul limfatic, favorizând absorbția LCT-urilor în țesutul adipos și în mușchi. În mitocondrii, MCT nu necesită acilcarnitină transferază pentru a traversa membrana mitocondrială internă și, prin urmare, nu este o etapă de limitare a vitezei în oxidarea MCT, așa cum este pentru LCT (Bremer, 1983). Ca urmare, corpurile cetonice plasmatice sunt crescute, ceea ce este o indicație a oxidării crescute a acidului hepatic (Krotkiewski, 2001; Van Wymelbeke și colab., 2001). Sațietatea a fost asociată cu creșterea oxidării acizilor grași în ficat (Langhans, 1996).

Puține studii au investigat asocierea dintre stimularea orală a grăsimii și sațietatea. Un studiu a arătat că stimularea orală cu diferite grăsimi prin hrănirea modificată-falsificată (MSF) a dus la creșterea senzației de sațietate comparativ cu apa la subiecții umani, acidul linoleic prezentând cel mai puternic răspuns (Smeets și Westerterp-Plantenga, 2006). Pe de altă parte, hrănirea simulată a unei prăjituri cu conținut ridicat de grăsimi a crescut aportul de alimente la următoarea masă, comparativ cu prăjitura fără grăsimi la consumatorii cu restricții (Crystal și Teff, 2006).

15.4.3. Calități oxidative

Oxidarea acizilor grași în ficat pare a fi asociată cu apetitul și consumul de alimente (Friedman și Tordoff, 1986; Friedman și colab., 1986; Langhans și Scharrer, 1987; Stubbs și colab., 1995). Studiile asupra efectului oxidării grăsimilor asupra consumului de alimente sugerează că grăsimile oxidate generează un semnal de sațietate și, în schimb, grăsimile stocate sunt mai puțin sățioase (Friedman, 1998). La șobolani, hrănirea este stimulată atunci când oxidarea acizilor grași cu lanț lung este inhibată de metil palmoxirat, care blochează carnitina palmitoil-transferaza-1 și scade transportul acizilor grași cu lanț lung către mitocondrii (Friedman și Tordoff, 1986; Friedman et. al., 1990). Poate pentru că MCT-urile nu necesită carnitină palmitoiltransferază-1 pentru transportul lor în mitocondrie, ele sunt mai ușor oxidate în mitocondrii comparativ cu LCT, care au nevoie de carnitină palmitoyltransferază-1 (Williams și colab., 1968). Rata rapidă de oxidare poate explica parțial răspunsul redus de hrănire raportat după aportul de MCT comparativ cu LCT (Friedman și colab., 1990).

15.4.4. Hormoni buni

S-a demonstrat că reglarea poftei de mâncare la consumul de grăsimi este mediată de un număr de hormoni intestinali. Administrarea antagonistului receptorului CCK-A loxiglumidă a suprimat reducerea aportului alimentar rezultat din administrarea de grăsimi intraduodenale; sugerând că CCK este un mediator candidat al acestei interacțiuni (Matzinger și colab., 2000). S-a demonstrat că administrarea de grăsime duodenală la animale duce la concentrații crescute de plasmă CCK (Schwartz și colab., 1999). O altă peptidă candidată este enterostatina, care este produsă din colipaza pancreatică în cantități echimolare până la colipaza din intestin (Erlanson-Albertsson și York, 1997). Mai mult, s-a demonstrat că trigliceridele cu lanț lung suprimă grelina plasmatică (Heath și colab., 2004) și stimulează secreția CCK, GIP, neurotensină, PP și PYY la om (Spiller și colab., 1984; Maas și colab., 1998; Barbera și colab., 2000) și ApoA-IV (Liu și colab., 2003) la șobolani. PUFA a stimulat eliberarea GLP-1 plasmatică la șoareci (Hirasawa și colab., 2005).

15.4.5. Întârzierea digestiei grăsimilor

Grăsimea alimentară este de obicei digerată și absorbită în duoden, dar dacă digestia și absorbția grăsimilor au loc în secțiunile distale ale intestinului subțire, stimulează un semnal puternic de feedback asociat cu încetinirea tranzitului gastro-intestinal și eliberarea diferiților hormoni de sațietate (Citește și colab., 1984; Spiller și colab., 1984; Welch și colab., 1985; Van Citters și Lin, 1999). Infuzia de ulei de porumb în jejun a indus satietate timpurie și a redus aportul de energie la voluntarii sănătoși comparativ cu perfuzia din duoden (Welch și colab., 1985, 1988). Mai mult, administrarea unui compus care întârzie digestia grăsimilor, prin inhibarea hidrolizei lipazei - mediate de colipază, a fost asociată cu aportul redus de alimente și concentrații crescute de CCK plasmatic și enterostatină la șobolani (Mei și colab., 2006). Prin urmare, întârzierea digestiei grăsimilor ar putea fi o metodă promițătoare pentru a spori efectul sățios al grăsimilor și merită cercetări suplimentare.

15.4.6. Inhibată digestia grăsimilor

Produsele pentru digestia grăsimilor par a fi esențiale pentru un răspuns de sațietate indus de grăsimi. S-a demonstrat că inhibarea digestiei grăsimilor prin administrarea unui inhibitor lipazic (tetrahidrolipstatin) scade relaxarea gastrică proximală (Feinle și colab., 2001) și motilitatea antropiloroduodenală (Feinle și colab., 2003) rezultată din administrarea intraduodenală a grăsimilor. Mai mult, suprimarea descompunerii grăsimilor modulează eliberarea hormonului intestinal prin scăderea secreției de CCK, GLP-1, PP și PYY și suprimarea grelinei (Feinle și colab., 2001, 2003; Feinle-Bisset și colab., 2005) rezultată din perfuzia intraduodenală de triacilglicerol. Când Orlistat, un inhibitor al lipazei, a fost administrat cu o preîncărcare bogată în grăsimi (70% grăsime), a fost prevenită suprimarea consumului de alimente la următoarea masă (Feinle și colab., 2003) și creșterea indusă de grăsime a neurotensinei circulante și a CCK a fost blocat la subiecții sănătoși (Drewe și colab., 2008). Aceste observații sugerează că digestia grăsimilor cu eliberarea consecventă a acizilor grași liberi în intestinul subțire este importantă pentru efectele grăsimilor asupra funcției gastrointestinale și a aportului de energie (Little și colab., 2007).

15.4.7. Lungimea intestinului subțire expus la grăsime

Rata de golire gastrică și timpul de tranzit intestinal par a fi dependente de lungimea și regiunea intestinului subțire expuse grăsimilor alimentare. Studiile efectuate pe câini implantate cu fistule intestinale au demonstrat că, indiferent de regiunea expusă, golirea gastrică a fost inhibată numai atunci când mai mult de 15 cm din intestinul subțire a fost expus la grăsimi (oleat de sodiu), cu cel mai înalt grad de inhibare atins după expunerea de peste 150 cm (Lin și colab., 1989, 1990). Cu toate acestea, expunerea intestinului subțire proximal la grăsimi a produs o inhibare mai puternică a golirii gastrice comparativ cu intestinul subțire distal (Lin și colab., 1990).

Tranzitul intestinal este inhibat de grăsime atât în ​​proximal (frână jejunală) (Lin și colab., 1996a), cât și în intestinul distal (frână ileală) (Citește și colab., 1984; Spiller și colab., 1984). Cu toate acestea, spre deosebire de golirea gastrică, tranzitul intestinal a fost mai puternic inhibat de grăsime în distal decât în ​​intestinul subțire proximal la câinii cărora li s-au implantat fistule intestinale (Lin și colab., 1997). PYY a fost sugerat ca mediator primar al frânei ileale induse de grăsime (Lin și colab., 1996b). Celulele care eliberează PYY sunt localizate în ileon și colon (Adrian și colab., 1985; Taylor, 1985); prin urmare, grăsimea din intestinul proximal poate elibera PYY indirect prin CCK (McFadden și colab., 1992) sau prin stimularea directă a acestor celule endocrine în intestinul subțire distal (Aponte și colab., 1988).

Suprimarea aportului de energie a fost, de asemenea, raportată a fi dependentă de lungimea intestinului subțire expus la grăsimi. La șobolani, aportul de energie a fost redus numai atunci când întregul intestin subțire a fost expus la grăsimi. Expunerea la grăsime a doar 35 cm din jejun nu a afectat aportul de energie (Meyer și colab., 1998).

15.5. CONCLUZIE