Ibrar Anjum

1 Medicină internă, Universitatea din Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, SUA

demență

Muniba Fayyaz

2 Departamentul de Medicină Internă, Spitalul Memorial Fatima, Lahore, Pakistan, Lahore, PAK

Abdullah Wajid

3 Colegiul de Medicină și Stomatologie FMH, Colegiul de Medicină și Stomatologie FMH, Lahore, Pakistan

Wafa Sohail

4 Dow Medical College, Universitatea Dow de Științe ale Sănătății (DUHS), Karachi, Pakistan

Asad Ali

5 Medicină, CMH Lahore Medical College și Institutul de Stomatologie, Lahore, PAK

Abstract

Obezitatea și demența sunt ambele asociate cu un risc crescut de boală Alzheimer (AD) și cu modificări neurodegenerative de bază. Articolele de recenzie oferă dovezi că obezitatea și demența duc la o criză de memorie timpurie. Obezitatea care declanșează demența vasculară scade nu numai aportul de sânge la creier, ci și crește celulele adipoase care afectează substanța albă a creierului ducând la pierderea comportamentului cognitiv și intelectual. Proteinele secretate de adipocite și citokinele inflamatorii explică asocierea dintre obezitate și riscul crescut de demență. Indicele de masă corporală crescut (IMC) de la sfârșitul vieții conferă un risc mai mic de a avea demență. Hormonul leptină a explicat mecanismul pentru asocierea inversă. Studiile viitoare trebuie să dezvăluie legătura dintre adipozitate și riscul excesiv de demență și AD.

Introducere și context

Revizuire

Expunerea la pesticide organoclorurate cu doze mici (OCP) este un alt factor de risc pentru obezitatea și demența la mijlocul vieții. OCP sunt substanțe chimice lipofile cu perioade de înjumătățire de câțiva ani, iar expunerea lor crește în rândul populației generale. OCP-urile sunt stocate în țesutul adipos, eliberate și metabolizate lent de-a lungul anilor. Concentrația lor serică este aceeași cu concentrația din creier. Prin urmare, se poate afirma că orice afecțiune care determină eliberarea OCP din țesutul adipos poate crește riscul de demență. Unele dintre aceste afecțiuni pot include adipocite disfuncționale care determină lipoliză necontrolată și pierderea în greutate. Deoarece obezitatea este cea mai frecventă cauză a adipocitelor disfuncționale, obezitatea la vârstă mijlocie poate crește semnificativ riscul de demență [17].

Unele alte mecanisme care stau la baza conexiunilor dintre obezitate și riscul afectării cognitive includ rezistența la insulină, axa intestin-creier, mediatori sistemici și procese de inflamație centrală. Recent s-a emis ipoteza că microbiota intestinală ar putea face parte dintr-un mecanism între consumul de grăsimi bogate și alte diete dezechilibrate și afectarea cogniției cunoscută sub numele de „axa intestin-creier”. În bolile metabolice, sistemul inflamator devine activat, ceea ce poate provoca răspândirea inflamației de la sistemul periferic la creier, perturbând plasticitatea sinaptică, ducând la neurodegenerare și, în cele din urmă, la atrofierea creierului. Un factor declanșator obișnuit pentru această activare inflamatorie poate fi găsit în compoziția microbiotei intestinale și, prin urmare, consumul unei diete care conține grăsimi și zaharuri bogate influențează compoziția microbiotei, care poate duce în cele din urmă la o populație microbiană dezechilibrată în intestin [18].

În cele din urmă, un studiu în colaborare cu peste 1,3 milioane de adulți din Europa, Statele Unite și Asia a ilustrat un risc crescut de demență atunci când greutatea a fost măsurată> 20 de ani înainte de diagnosticarea demenței. Cu toate acestea, această asociere a fost inversată atunci când IMC a fost evaluat. Obezitatea este o afecțiune inflamatorie? ONU. Nutriție. 2001; 17: 953–966. [PubMed] [Google Scholar]