Departamentul de Nutriție și Știința Alimentelor

insulinotrope

Universitatea Femeii din Texas

Old Main Building 307, PO Box 425888, Denton, TX 76204-5888 (SUA)

Articole similare pentru „”

  • Facebook
  • Stare de nervozitate
  • LinkedIn
  • E-mail

Abstract

Fundal: Efectul insulinotrop al proteinelor din zer nu este pe deplin înțeles și are implicații clinice în reglarea hiperglicemiei cronice și acute. Rezumat: Această revizuire descrie compoziția proteinelor din zer și mecanismele potențiale prin care zerul exercită un efect insulinotrop, inclusiv creșterea ratei de golire gastrică, efectul asupra hormonilor incretinici, în special a peptidei inhibitoare gastrice și a polipeptidei de tip glucagon-1, și rolul zerului ca dipeptidil peptidază IV inhibitor. Se analizează dovezile clinice recente privind utilizarea concentratului de proteine ​​din zer, izolarea și hidrolizarea în tratamentul diabetului de tip 2 și în populația adultă de îngrijire acută. Mesaje cheie: Mecanismul prin care proteina din zer își exercită efectul insulinotrop este multifactorial. Dovezi din ce în ce mai mari susțin utilizarea potențială a proteinelor din zer în terapia medicală/nutrițională pentru gestionarea glicemiei; cu toate acestea, sunt necesare cercetări suplimentare pentru a determina cea mai adecvată doză, formă și metodă de administrare pentru suplimentarea cu zer.

Introducere

Recent, cercetările în creștere s-au concentrat asupra potențialului efect insulinotrop al proteinelor din zer la persoanele sănătoase și la pacienții cu hiperglicemie. Studiile arată că consumul de proteine ​​din zer are un efect pozitiv asupra răspunsului glicemic și crește sensibilitatea la insulină [1,2,3,4,5]. Dozele eficiente de proteine ​​din zer necesare pentru a induce schimbări benefice ale nivelurilor postprandiale de glucoză sau ale secreției de insulină variază între 10 și 55 g atunci când sunt furnizate împreună cu o masă sau ca preîncărcare [3,6]. Glicemia postprandială îmbunătățită îmbunătățește homeostazia globală a glucozei la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 (T2DM) [2,7], amânând eventual necesitatea tratamentului medical [2,8]. Reducerile observate în glicemia postprandială care rezultă din suplimentarea cu zer sunt similare cu ceea ce s-ar aștepta de la agenții farmacologici [3]. Recent, studiile au concluzionat că preîncărcările din zer ar trebui considerate o strategie de management pe termen lung la pacienții cu T2DM [9,10]. Cu toate acestea, pentru a fi eficientă, proteina din zer trebuie să rămână o parte continuă a dietei [6]. Cercetări suplimentare arată potențialele beneficii ale zerului în gestionarea hiperglicemiei acute [11,12,13,14].

Hiperinsulinemia a fost legată de obezitate prin rolul său în sinteza acizilor grași și scăderea eliberării acidului gras din țesutul adipos [4]. Cu toate acestea, creșterea insulinei indusă de aportul de proteine ​​din zer nu pare să crească masa grasă [4]. Scopul acestei revizuiri este de a examina mecanismele plauzibile prin care proteina din zer își exercită efectul insulinotrop, revizuind dovezile rolului său în gestionarea glicemiei în hiperglicemia cronică și acută. Inițial, vor fi descrise compoziția proteinei din zer și potențialul său mecanism insulinotrop. Ulterior, studiile clinice recente care au evaluat efectul insulinotrop al zerului în diferite forme și tipuri de hidroliză la pacienții cu diabet de tip 2 și cei cu hiperglicemie acută vor fi rezumate.

Compoziția proteinei din zer

Proteina din zer, care se găsește în porția lichidă de lapte, este îndepărtată din cazeină în procesul de fabricare a brânzei. Zerul este disponibil în comerț într-o varietate de forme, inclusiv concentrat de proteine ​​din zer (WPC), izolat de proteine ​​din zer (WPI), zer din lactoză redusă, zer hidrolizat parțial și extensiv și proteine ​​din zer demineralizate [6]. Studiile au dat rezultate echivoce în ceea ce privește forma eficientă a proteinei din zer. Mecanismul prin care zerul îmbunătățește răspunsul glicemic rămâne speculativ, doza eficientă variază în funcție de studiu, în funcție de tipul de zer și de metodologia experimentală.

Proteina din zer constă din β-lactoglobulină (45-57%), α-lactalbumină (15-25%), imunoglobulină (10-15%), glicomacropeptidă (10-15%), albumină serică bovină (10%), lactoferină ∼ 1%) și lactoperoxidază (8,5% comparativ cu pacienții cu toleranță la glucoză (IGT) sau toleranță normală la glucoză (NGT). Pacienții cu hiperglicemie ușoară nu au avut creșteri semnificative ale activității DPP-IV comparativ cu pacienții cu IGT sau NGT. Se știe că activitatea DPP-IV reduce nivelurile de GIP și GLP-1, Mannucci și colab. [45] afirmă că nu se poate presupune că acesta este mecanismul prin care nivelurile DPP-IV sunt corelate cu HbA1c, deoarece corelația a fost studiată rezultatele au arătat că activitatea crescută a DPP-IV are loc numai în perioade de hiperglicemie semnificativă. Ca atare, scăderea răspunsului la GLP-1 se poate datora scăderii eliberării hormonilor incretinici în stadiile incipiente ale diabetului. Cu toate acestea, mecanismul exact al acțiune (MoA) rămâne neclar.

Silveira și colab. [46] a stabilit că, pentru ca proteina din zer să inhibe activitatea DPP-IV, peptidele trebuie hidrolizate fie prin hidroliză in vitro, fie prin digestie in vivo. Proteina din zer nedigerată nu pare să inhibe activitatea DPP-IV. Cu toate acestea, tipul de hidroliză, mai precis tipul de protează utilizat în hidroliză, afectează activitatea inhibitoare a DPP-IV.

Hidroliza proteinelor din zer de către pepsină și tripsină are ca rezultat eliberarea de peptide care inhibă modelele DPP-IV in vitro și in vivo [22,23,46]. Silveira și colab. [46] au găsit peptide derivate din fracțiunile β-lactoglobuline ale proteinelor din zer hidrolizate de tripsină inhibă DPP-IV. Într-un alt studiu in vitro, β-lactoglobulina tratată cu tripsină a scăzut în mod semnificativ în mod semnificativ activitatea DPP-IV; cu toate acestea, ingestia de β-lactoglobulină care nu a fost tratată cu tripsină nu a avut niciun efect [47]. Un studiu in vitro mai recent realizat de Power-Grant și colab. [25] a raportat că eficacitatea hidrolizatelor din zer asupra inhibării DPP-IV a crescut odată cu gradele mai ridicate de hidroliză. Hidroliza zerului de 32% (DH32) și 45% (DH45) au fost semnificativ mai puternice decât WPC nehidrolizat în scăderea activității DPP-IV. Rezultatele concentrațiilor inhibitoare ale hidrolizaților au fost similare studiilor anterioare [22,48,49]. Într-un model de șoarece, s-a constatat că β-lactoglobulina hidrolizată cu tripsină scade glicemia [42].

Hidrolizat versus zer intact

Power-Grant și colab. [25] au evaluat proteina din zer intactă comparativ cu ingredientele proteine ​​din zer la 32% hidroliză (DH32) și 45% hidroliză (DH45) pe răspunsul la insulină. DH32, cu concentrații mai mari de arginină și lizină libere, aminoacizi care anterior s-au dovedit a crește semnificativ secreția de insulină, au avut un efect insulinotrop in vitro. Autorul sugerează efectele insulinotrope, în timp ce, încă necunoscute, nu sunt legate doar de gradul de hidroliză, ci pot fi în schimb legate de prezența aminoacizilor sau peptidelor insulinotrope.

Efectele insulinotrope ale zerului

Efectele insulinotrope ale proteinelor din zer: îngrijire acută

Rezistența la insulină și hiperglicemia sunt frecvente în îngrijirea acută și cresc semnificativ riscul de complicații și deces [11]. Perrone și colab. [12] a examinat efectul unei băuturi din zer și carbohidrați (14 și respectiv 84%) asupra răspunsului la faza acută și la rezistența la insulină după o colecistectomie programată sau o herniografie inghinală. Rezultatele au arătat un răspuns de fază acută îmbunătățit la traume cu proteine ​​C reactive postoperatorii semnificativ mai mici și, în timp ce albumina a scăzut în ambele grupuri, doar scăderea grupului de control a fost semnificativă. Modificări medii între HOMA-IR preoperator și postoperator (control: 4,8 ± 1,1, zer/CHO: -2,5 ± 1,5; p = 0,001), insulină (control: 15,5 ± 3,8, zer/CHO: -8,8 ± 4,6; p)