Adăugați la Mendeley

intestinului

fundal

Semnalizarea prin factorul de creștere a fibroblastilor este esențială pentru proliferarea epitelială, diferențierea și dezvoltarea multor organe, inclusiv intestinul. Factorul de creștere a fibroblastelor 10 și factorul de creștere a fibroblastelor 2c sunt reglate în sus după rezecția masivă a intestinului în timpul adaptării intestinale. Această cale este foarte conservată. Am emis ipoteza că inhibarea semnalizării factorului de creștere a fibroblastilor ar afecta adaptarea intestinală în modelul zebră al sindromului intestinului scurt și ar permite o perspectivă asupra reglementării negative a acestei căi.

Metode

Sindromul de intestin scurt echivalent cu o jejunostomie ridicată a fost generat la masculul adult hsp70: pește zebraf dnfgfr1-GFP, pești de tip sălbatic expuși la inhibitorul tirozin-kinazei și peștii de tip sălbatic în absența inhibitorului tirozin-kinazei. Șoc termic în hsp70: peștii dnfgfr1-GFP scad expresia fgf 1. Parametrii care includ greutatea, proliferarea și diferențierea au fost evaluați după recoltare în grupuri experimentale și de control.

Rezultate

Deși peștele zebră cu sindrom de intestin scurt a pierdut mai mult în greutate față de peștele zebră fals în ambele grupuri, peștii cu șoc termic cu sindrom de intestin scurt au pierdut mai mult în greutate în comparație cu peștii fără șoc termic cu sindromul intestinului scurt. În controalele de șoc non-termic, perimetrul epitelial al vilozității a crescut în sindromul intestinului scurt în comparație cu peștii simulati, dar acest lucru nu a avut loc la peștii cu șoc termic. Peștii cu șoc non-termic cu sindromul intestinului scurt, peștii au crescut semnificativ celulele proliferative de bromodeoxiuridină (+) per hemivil în comparație cu șocul non-termic, în timp ce sindromul de șoc termic cu intestinul scurt a avut o creștere mai substanțială a celulelor bromodeoxiuridinei (+) comparativ cu HS-fals. Sindromul de non-șoc termic - intestinul scurt a demonstrat un procent semnificativ crescut de celule alcaline albastre (+) pe hemivil în comparație cu șocul non-shock-sham, în timp ce sindromul de șoc termic - intestinul scurt a demonstrat scăderea celulelor albastre alciene (+) comparativ cu celulele non -soc de căldură-sindromul intestinului scurt. În schimb, SU5402 a inhibat proliferarea epitelială, crescând în același timp pierderea în greutate.

Concluzie

Inhibarea semnalizării factorului 1 de creștere a fibroblastelor în sindromul intestinului scurt scade adaptarea epitelială, crește celulele marcate cu bromodeoxiuridină la 2 săptămâni și agravează pierderea în greutate în timp ce scade celulele calice epiteliale.

Anterior articolul emis Următorul articolul emis

Finanțarea pentru acest proiect provine din 2014 Spitalul de Copii din Los Angeles California Institutul de Medicină Regenerativă subvenție de formare și 2015 Broad Clinical Fellowship sponsorizat de Eli și Edythe Broad Foundation.