A 5-a întâlnire comună a ABCD și Asociația renală

lipoidă

24/25 februarie 2021

Vedeți lista tuturor numerelor 2001-2013 aici.
Faceți clic pe problema pe care doriți să o vizualizați la http://dvd.sagepub.com

Susannah MC George
Departamentul de dermatologie, East Sussex Healthcare NHS Trust

Shernaz Walton
Departamentul de Dermatologie, Hull și East Yorkshire Spitalele NHS Trust și Hull York Medical School, Hull, Marea Britanie

  • Acasă
  • Despre
  • Autentificare
  • Inregistreaza-te
  • Mai întâi online
  • Căutare
  • Actual
  • Arhive
  • Anunțuri

Necrobioză lipoidă și granulom anular: Partea 2 - Granulom anular

Susannah MC George 1, Shernaz Walton 2

1 Departamentul de dermatologie, East Sussex Healthcare NHS Trust
2 Departamentul de Dermatologie, Hull și East Yorkshire Spitale NHS Trust și Hull York Medical School, Hull, Marea Britanie

Adresa pentru corespondență: Dr. Susannah George
Departamentul de Dermatologie, Spitalul General al Districtului Eastbourne, King’s Drive,
Eastbourne, East Sussex, BN21 2UD, Marea Britanie
Tel: +44 (0) 1323 417400 ext 3715
E-mail: [email protected]

Abstract

Granuloma anulară este o afecțiune benignă, autolimitată, care apare la 4% dintre pacienții cu diabet zaharat. De obicei este asimptomatic; au fost descrise diferite subtipuri clinice, inclusiv localizate, generalizate, subcutanate și perforante. Etiologia și patogeneza sunt necunoscute, deși au fost propuse mai multe teorii. Numeroase strategii terapeutice sunt documentate în literatura de specialitate, cu toate acestea, în timp ce tratamentul poate fi solicitat pentru leziunile de desfigurare cosmetică sau pruriginoase, o explicație a stării este adesea tot ceea ce este necesar.

Cuvinte cheie: granulom anular, diabet, piele, dermatologie

Introducere

Granuloma anulare (GA) este o afecțiune a pielii benignă, adesea asimptomatică și autolimitată. 1 În a doua parte a acestui articol, examinăm etiologia, patogeneza, caracteristicile clinice și gestionarea acestei afecțiuni.

Etiologie

Au fost sugerate o serie de teorii diferite pentru a explica patogeneza GA. Se crede frecvent că apare ca răspuns la diferiți stimuli externi. Acestea includ mușcăturile de insecte 2 și animale, reacțiile de vaccinare și traume. 3,4 Au fost implicați o varietate de agenți infecțioși, inclusiv tuberculoza, Borrelia, varicela, EBV, hepatita B și C și HIV. 4.5 De ​​asemenea, expunerea la soare și fototerapia cu psoralen combinat cu ultravioletul A precipită GA. 4.6 Cauzele medicamentoase raportate ale GA au inclus amlodipină, aur, alopurinol, diclofenac, chinidină, calcitonină intra-nazală și agenți ai factorului de necroză antitumorală (TNF). 6.7 Într-un studiu, 15% dintre pacienți au atribuit debutul GA la stres psihologic. 5

S-a sugerat că GA se datorează unei reacții de hipersensibilitate de tip întârziat5, dar au fost propuse și alte teorii. Acestea includ posibilitatea ca GA să rezulte din expresia TNFα și a metaloproteinazelor matricei prin macrofage activate care duc la degenerescența matricei. Alte teorii includ posibilitatea ca GA să apară ca urmare a unui proces mediat de celule T helper (Th1), degenerescență elastică a fibrelor 6 datorită elastazei eliberate din leucocitele polimorfonucleare, 8 sau daune dermice care apar ca urmare a vasculitei. 8 Efectele metabolice și microangiopatice ale diabetului au fost, de asemenea, propuse ca o cauză a distrugerii colagenului. 8

Asocierea cu diabetul

GA apare mai frecvent la femei. 5.9 Vârsta medie de debut variază în funcție de subtipul clinic. 10.11 Din punct de vedere istoric, sa raportat că GA este asociată cu diabetul. Într-un studiu efectuat pe 557 de pacienți cu GA, Muhlemann și Williams au descoperit că 24 (4%) aveau diabet. 9 Optsprezece au avut diabet de tip 1 și șase au avut diabet de tip 2; 16 din cei 18 pacienți cu diabet zaharat de tip 1 aveau diabet la prezentare. Numărul cazurilor așteptate la o populație cu vârste potrivite a fost de 0,9, confirmând o asociere cu diabetul de tip 1. Studer și colab. Au constatat că 12% (10/84) dintre pacienții cu GA au avut diabet. 5 Acești pacienți au fost semnificativ mai predispuși să prezinte o boală recurentă și 6/10 au raportat exacerbarea pielii cu un control glicemic slab. Un studiu ulterior de control al cazurilor nu a constatat nicio asociere între diabetul de tip 2 și GA. 12 Cu toate acestea, grupul de control utilizat a fost pacienții cu psoriazis, o afecțiune cunoscută acum ca fiind asociată cu o serie de comorbidități, inclusiv diabetul. Limitările la aceste studii includ natura retrospectivă și absența confirmării histologice în multe cazuri.

În ciuda asocierii GA și necrobiozei lipoidice (NL) cu diabetul, acestea au fost raportate doar foarte rar că apar secvențial la același pacient. 13,14 Motivele posibile ale ratelor aparente diferite de asociere cu diabetul ar putea fi explicate prin diferențe în patogeneza acestor afecțiuni.

Au fost raportate asociații cu alte afecțiuni clinice decât diabetul. 6 Au existat numeroase descrieri ale GA care apar la pacienții cu tumori maligne, dar studii mai ample au relevat rezultate contradictorii. Mai mulți dintre pacienții din studiul realizat de Studer și colab au avut boală malignă, dar incidența nu a fost diferită de populația generală și debutul GA nu este legat temporar. 6 Hawryluk și colab. Au analizat dovezile pentru asocierea GA și a bolii maligne: deși au concluzionat că nu există o relație cauzală între malignitate și GA, prezentările atipice sau GA care apar la un pacient în vârstă ar trebui să determine un screening adecvat vârstei pentru malignitate și evaluarea imunității. stat. 15 GA a fost, de asemenea, raportată în asociere cu anomalii tiroidiene și dislipidemie. 16

Caracteristici clinice

GA poate afecta orice loc al corpului, dar mai ales mâinile, brațele, picioarele, picioarele inferioare și trunchiul. 5 Aproximativ 60% au afectarea numai a membrelor superioare. 17 Există o serie de subtipuri clinice diferite, inclusiv GA localizată, generalizată/diseminată, subcutanată sau perforantă.

GA localizată este cea mai frecventă formă, care apare la 75-93% dintre pacienți 5.9 și apare de obicei ca un inel de papule mici de culoare carne sau eritematoase la extremități la copii și adulți tineri (Figurile 1 și 2). Cincizeci la sută au o singură leziune. 17 Leziunea inițială este o papulă asimptomatică, de culoare carne, care se involuează central pentru a forma o leziune inelară mărită cu diametrul de până la 5 cm. Leziunile se pot rezolva spontan sau pot persista ani de zile. 11.18

GA generalizată afectează cel mai frecvent pacienții de vârstă mijlocie sau vârstnici (80% din cazuri), dar 20% dintre pacienți prezenți înainte de vârsta de 10 ani. Acesta reprezintă aproximativ 15% (2,8-25%) din cazurile de GA. 5,6,9,10 Din punct de vedere clinic, GA generalizată apare ca plăci inelare multiple sau papule multiple distribuite simetric pe brațe, gât, trunchiul superior și mai rar picioarele (Figurile 3 și 4). 1.18 GA subcutanată apare cel mai frecvent la copiii cu vârsta sub 5 ani și apare ca noduli subcutanati asimptomatici pe mâini, scalp, fese, tibie și piele periorbitală. 19 Condiția este autolimitată și nu pare să aibă nicio asociere sistemică. 19.20 GA perforant se manifestă sub formă de papule ombilicate de 1-4 mm pe extremități și afectează cel mai frecvent copiii și adulții tineri și poate fi localizată sau generalizată. 18.19

Diagnostic

Diagnosticul GA este adesea clinic, dar biopsiile pot fi efectuate în caz de incertitudine diagnostic. Diagnosticul ar trebui să conducă la investigații pentru diabet și alte afecțiuni conexe, cum ar fi dislipidemia.

Histopatologie

Istologia GA se caracterizează prin granuloame necrobiotice: focare ale necrobiozei care conțin mucină, înconjurate de histiocite și limfocite. 4 Histiocitele sunt adesea palizate. Există fragmentarea fasciculelor de colagen, iar fibrele elastice sunt absente sau reduse. Au fost descrise patru tipare histologice diferite: interstițială (infiltrare difuză de macrofage între fibrele de colagen degenerate), granulomatoasă palisadantă (infiltrație de macrofag palisantă care înconjoară fibrele de colagen degenerate în dermul superficial și reticular) și model nodular asemănător sarcoidozei și un model mixt. 6.8 Evaluarea histologică a GA perforantă relevă expulzarea materialului necrobiotic prin epidermă. 4.6 Leziunile GA subcutanate seamănă cu nodulii reumatoizi, atât din punct de vedere clinic, cât și histologic, și conțin adesea zone întinse de necrobioză. 4

Aspectul histologic al GA poate fi similar cu NL. Caracteristicile histologice găsite în ambele afecțiuni includ leucocitoclasia, în leziunile timpurii, necrobioza cu infiltrat limfohistiocitar și celule epitelioide. 14

Tratament

Ca o afecțiune benignă și frecvent autolimitată, cu 50% din cazurile de boală localizată rezolvându-se în 2 ani și cu 80% curățare după 9 ani, 17 singurul tratament necesar poate fi furnizarea unui diagnostic și o explicație a afecțiunii. Cu toate acestea, la unii pacienți leziunile sunt pruriginoase sau tratamentul poate fi solicitat din motive cosmetice. Mai mult de jumătate dintre pacienți suferă de boli recurente. 5

Au fost descrise numeroase tratamente în rapoarte și serii de cazuri, dar lipsesc studii mai ample și studii controlate randomizate de înaltă calitate. Corticosteroizii topici sau intralezionali sunt cele mai frecvent utilizate tratamente pentru GA localizată, dar a fost raportată și utilizarea inhibitorilor topici ai calcineurinei. 21 Alte tratamente descrise pentru boala localizată includ izotretinoină orală, criochirurgie, interferon-gamma recombinant în doză mică, terapie fotodinamică, psoralen topic combinat cu ultraviolet A (PUVA) sau cu laser (colorant cu impulsuri CO2, excimer, ND: YAG). 4.6 Există dovezi anecdotice ale leziunilor GA de tip plasture care se rezolvă după biopsie. 22

Au fost descrise o varietate de terapii sistemice, inclusiv corticosteroizi orali, antibiotice, antimalarice, esteri ai acidului fumaric, 23 izotretinoin, agenți biologici (anti-TNF), ciclosporină, dapsonă, niacinamidă, vitamina E, clorambucil, pentoxifilină, PUVA 24 și bandă îngustă fototerapie cu ultraviolete B. 4,6,19 Rezoluția GA a fost raportată într-un caz al unei femei japoneze cu hipertrigliceridemie cu o dietă strictă de scădere a lipidelor. 25

Deși au fost raportate mai multe tratamente în literatura medicală, în practica clinică este dificil să se justifice expunerea pacienților la tratamente pentru care există puține dovezi pentru ceea ce este foarte probabil să fie o afecțiune autolimitată.

Conflict de interese Nici unul

Finanțarea Nici unul

Referințe

1. Jelinek JE. Manifestări cutanate ale diabetului zaharat. Int J Dermatol 1994;33: 605-17. http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-4362.1994.tb02915.x

2. Sonthalia S, Arora R, Sarkar R, Khopkar U. F1000Res 2014;3: 32. http://dx.doi.org/10.12688/f1000research.3-32.v1

3. Hu SW, Kaplan J, Patel RR, Kamino H. Granulom papular legat de traume inelare. Dermatol Online J 2013;19(: 20719.

4. Arde DA. Tulburări necrobiotice. În: Burns DA, Breathnach SM, Cox NH, Griffiths CEM (eds). Rook’s Textbook of Dermatology, ediția a 8-a, 2010, Oxford, Blackwell Publishing Ltd. 60.1-60.16. http://dx.doi.org/10.1002/9781444317633.ch60

5. Studer EM, Calza AM, Saurat JH. Factori precipitanți și boli asociate la 84 de pacienți cu granulom anular: un studiu retrospectiv. Dermatologie 1996;193: 364-8. http://dx.doi.org/10.1159/000246297

6. Thornsberry LA, engleză JC 3rd. Etiologie, diagnostic și management terapeutic al granulomului anular: o actualizare. Am J Clin Dermatol 2013;14: 279-90. http://dx.doi.org/10.1007/s40257-013-0029-5

7. Singh SK, Manchanda K, Bhayana AA, Verma A. Allopurinol a indus granulom annular la un pacient cu lepră lepromatoasă. J Pharmacol Pharmacother 2013;4: 152-4. http://dx.doi.org/10.4103/0976-500X.110915

8. Güneș P, Göktay F, Mansur AT, Köker F, Erfan G. Modificări ale colagenului-țesut elastic și implicare vasculară în granulomul inelar: o revizuire a 35 de cazuri. J Cutan Pathol 2009;36: 838-44. http://dx.doi.org/10.1111/j.1600-0560.2008.01169.x

9. Muhlemann MF, Williams DR. Granulomul anular localizat este asociat cu diabet zaharat insulino-dependent. Br J Dermatol 1984;111: 325-9. http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-2133.1984.tb04730.x

10. Patrascu V, Giurca C, Ciurea RN, CV Georgescu. Rom J Morphol Embryol 2013;54: 327-31.

11. Muhlbauer JE. Granulom inelar. J Am Acad Dermatol 1980;3: 217-30. http://dx.doi.org/10.1016/S0190-9622(80)80181-2

12. Nebesio CL, Lewis C, Chuang TY. Lipsa unei asocieri între granulomul anular și diabetul zaharat de tip 2. Br J Dermatol 2002;146: 122-4. http://dx.doi.org/10.1046/j.0007-0963.2001.04527.x

13. Souza FH, Ribeiro CF, Pereira MA, Mesquita L, Fabrício L. Apariție simultană de necrobioză lipoidă ulcerată și granulom inelar la un pacient: raport de caz. An Bras Dermatol 2011;86: 1007-10. http://dx.doi.org/10.1590/S0365-05962011000500023

14. Rupley KA, Riahi RR, O'Boyle Hooper D. Granuloma annulare și necrobioză lipoidică cu apariție secvențială la un pacient: raport și revizuire a literaturii. Dermatol Pract Concept 2015;5: 3. http://dx.doi.org/10.5826/dpc.0501a03

15. Hawryluk EB, Izikson L, engleză JC 3rd. Bolile granulomatoase neinfecțioase ale pielii și bolile lor sistemice asociate: o actualizare bazată pe dovezi la întrebări clinice importante. Am J Clin Dermatol 2010; 11: 171-81. http://dx.doi.org/10.2165/11530080-000000000-00000

16. Wu W, Robinson-Bostom L, Kokkotou E, Jung HY, Kroumpouzos G. Dislipidemie în granulom inelar: un studiu caz-control. Arch Dermatol 2012;148: 1131-6. http://dx.doi.org/10.1001/archdermatol.2012.1381

17. Wells RS, Smith MA. Istoria naturală a granulomului anular. Br J Dermatol 1963;75: 199-205. http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-2133.1963.tb13549.x

18. Ahmed I, Goldstein B. Diabetul zaharat. Clin Dermatol 2006;24: 237-46. http://dx.doi.org/10.1016/j.clindermatol.2006.04.009

19. Cyr PR. Diagnosticul și managementul granulomului anular. Am Fam Physician 2006;74: 1729-34.

20. Sabuncuoğlu H, Oge K, Söylemezoğlu F, Sağlam A. Granuloma anulară subcutanată a scalpului în copilărie: un raport de caz și o revizuire a literaturii. Turk Neurosurg 2007;17: 19-22.

21. Grieco T, Cantisani C, Faina P, și colab. Tacrolimus 0,1% și granulom anular: descrierea a trei cazuri. J Eur Acad Dermatol Venereol 2009;12: 1445-6. http://dx.doi.org/10.1111/j.1468-3083.2009.03217.x

22. Levin NA, Patterson JW, Yao LL, Wilson BB. Rezolvarea leziunilor de granulom anular de tip plasture după biopsie. J Am Acad Dermatol 2002;46: 426-9. http://dx.doi.org/10.1067/mjd.2002.118344

23. Wollina U. Granuloma annulare disseminatum care răspunde la esterii acidului fumaric. Dermatol Online J 2008;14: 12.