Departamentele de Sănătate Aplicată, Îngrijire Primară și Sisteme de Sănătate, Universitatea Southern Illinois Edwardsville, Edwardsville, Illinois

studiului

Adresa pentru cereri de reimprimare și alte corespondențe: C. Gopalan, Depts. of Applied Health, Primary Care & Health Systems, Southern Illinois University Edwardsville, Box 1126, Edwardsville, IL 62026 (e-mail: [email protected]).

Departamentul de Biologie, Universitatea din Missouri St. Louis, St. Louis, Missouri

Acest manuscris împărtășește un eșantion al metodei de predare care utilizează un studiu de caz într-o metodă de predare modificată bazată pe echipă. Este organizat în trei secțiuni, unde partea 1 acoperă notele de predare a cazurilor, partea 2 oferă exemplul de caz și partea 3 este întrebările din clasă (cu răspunsuri), care includ testul individual la începutul orei. De asemenea, în partea 3 sunt întrebările și soluțiile de caz. Răspunsurile efective ale elevilor (exemple) la întrebările grupului din clasă sunt în anexa a .

Partea 1. Note didactice de caz

Acest caz a fost scris pentru cursul de fiziologie avansată oferit de profesionist anul 1 a curriculumului farmaciei la St. Colegiul de Farmacie Louis. Ca un curs de cinci ore de credit, a constat din trei componente: prelegere, discuție de caz și laborator. Cursurile au durat 50 de minute, întâlnindu-se de trei ori/săptămână. Lectura a inclus întreaga clasă de

240 de elevi. Secțiunile de laborator au fost limitate la 20-24 de studenți într-un bloc de 2 ore, o dată pe săptămână. Secțiunile de discuții de caz au implicat 25-30 de studenți pentru o sesiune săptămânală de 2 ore. Fiecare sesiune de discuție de caz s-a concentrat pe un concept cheie dintr-unul dintre sistemele corpului care a fost tratat în prelegere în acel moment. De exemplu, în timpul acoperirii cardiovasculare în curs, scenariul cazului clinic se referă la infarctul miocardic sau la hipertensiune. În primul rând, elevii erau așteptați să completeze un set de întrebări pentru teme în echipă. Temele lor finalizate au fost așteptate înainte de sesiunea de discuție a cazului. Un test a fost dat despre aceste teme pentru a încuraja toți elevii să participe la finalizarea temelor. Pentru studenți, a durat 1 săptămână întreagă pentru a finaliza sarcina, care este prima temă de caz și, în cele din urmă, completarea întrebărilor de caz în timpul sesiunii de caz. Clasificarea răspunsurilor trimise a durat adesea o săptămână suplimentară pentru facultate.

Un total de patru până la cinci membri ai facultății de fiziologie au participat la facilitarea sesiunilor de discuții despre caz. Acești membri ai facultății s-au întâlnit săptămânal pentru a analiza eficacitatea întrebărilor privind temele, a cazurilor și a conținutului clinic care a fost infuzat în scenariul cazului. Adesea, reviziile au fost făcute după cum este necesar pe baza discuțiilor.

Scopul componentei de discuții de caz a cursului a fost de a permite studenților să aplice cunoștințele acumulate din conținutul prelegerii într-un format de scenariu clinic. Sesiunea de discuție a cazului a inclus un test individual și o sesiune modificată de învățare bazată pe echipă (TBL). Sesiunea TBL a constat din grupuri mici de câte patru până la cinci studenți pe echipă. Aceste grupuri au fost create la începutul semestrului așa cum este descris în Gopalan și Klann (5), iar aceste grupuri au rămas permanente pe toată durata cursului. Acest caz a folosit formatul TBL, dar poate fi adoptat pentru alte stiluri de predare, după cum este necesar.

O introducere în subiecte, cum ar fi metabolismul lipidic, rolul ficatului în procesarea substanțelor nutritive, pancreasul endocrin, diabetul zaharat (DM) și sindromul metabolic (MetS) ca parte a unui curs de biologie, biochimie și/sau fiziologie de nivel secundar, ar beneficia de utilizarea acestui caz. În cursul nostru avansat de fiziologie, studenții ar fi fost deja introduși la subiecte precum căile metabolice, funcțiile metabolice ale ficatului, pancreasul endocrin și patogeneza DM, inclusiv MetS, înainte de introducerea acestui caz (9, 10). Alte cursuri pentru care acest scenariu de caz ar putea fi adecvat includ cursuri de endocrinologie, nutriție, cardiovasculare și fiziologie a exercițiilor la licență, precum și absolvent, nivelul unui program de științe biomedicale sau cursuri profesionale legate de sănătate, cum ar fi fiziologie avansată sau fiziopatologie în asistență medicală, asistent medic, dietetici și alte programe similare.

Managementul clasei.

Am efectuat acest caz în conformitate cu metoda TBL, iar o parte din terminologia de mai jos este specifică acestei metodologii. Deși următoarea discuție ar trebui să fie totuși de înțeles pentru cei care nu sunt familiarizați cu metoda; vezi http://www.teambasedlearning.org (17) pentru mai multe informații. Următorul conținut este esențial pentru realizarea studiului de caz.

Preliminar.

Înainte de a începe cazul, se așteaptă ca elevii să înțeleagă detaliile de bază ale MetS, DM de tip 2, hormonii metabolici comuni, rolul ficatului în metabolismul energetic și funcțiile endocrine ale pancreasului. În cadrul clasei noastre, acest conținut a fost acoperit în formatul de prelegere pentru care lecturile atribuite provin din Guyton and Hall Manual de fiziologie medicală (6).

Conținutul prelegerii acoperă detaliile insulelor Langerhans, secreția de insulină și glucagon, rolurile lor specifice în reglarea nivelului de glucoză din sânge, precum și modul în care eșecul acestei homeostazii normale ar putea duce la DM. De asemenea, explorăm diferite tipuri de obezitate și discutăm întrebarea care a venit mai întâi: obezitatea sau rezistența la insulină (10, 18). Oferim modalități prin care DM este diagnosticată clinic și strategiile de tratament (2, 7, 13).

De asemenea, alocăm un set de întrebări pentru teme ca temă de grup. Aceste întrebări sunt enumerate mai jos. Această sarcină îi ajută pe elevi să revizuiască cunoștințele de bază pentru a finaliza studiul de caz.

Explicați pe scurt funcțiile endocrine majore ale pancreasului, concentrându-vă pe metabolismul glucozei și pe homeostazie. Asigurați-vă că indicați care sunt senzorii, controlerele și componentele efectorului care reglează concentrațiile de glucoză din sânge.

Descrieți structura unei molecule de insulină. Desenați receptorul de insulină. Enumerați diferitele tipuri de transportori de glucoză (GLUT) pentru mușchii scheletici, pancreasul, țesutul adipos și ficatul. Care dintre acești transportori (organe/țesuturi) sunt independenți de insulină?

Descrieți mecanismul prin care glucoza determină eliberarea insulinei din celulele β ale pancreasului.

Explicați efectele anabolice și catabolice ale insulinei și glucagonului asupra catabolismului și anabolismului carbohidraților, proteinelor și grăsimilor. Explicați de ce raportul I/G, insulină-glucagon, este deosebit de important.

Care este rolul următoarelor enzime:(A) glicogen sintază, (b) glicogen fosforilaza, (c) sintază a acizilor grași, (d) lipaza hormonal-sensibilă (HSL) șie) lipoprotein lipază în raport cu metabolismul glucidic și al grăsimilor?

Enumerați principalele tipuri de DM (includeți argoul sau denumirile comune). Comparați diferitele tipuri de DM la nivelul semnelor și simptomelor celulare și clinice.

În DM, de ce apare gluconeogeneza în condiții hiperglicemiante?

Ce este MetS (adică sindromul X)? Ce factori/constatări sunt folosiți pentru a diagnostica MetS?

Definiți obezitatea. IMC este un mod precis de a clasifica pe cineva ca fiind subponderal, greutate normală, supraponderal sau obez? Care este raportul talie (W)-șold (H) (W/H) și care este valoarea sa în tipul de obezitate în clasificarea tipurilor de obezitate și implicațiile sale pentru bolile cardiovasculare?

Descrieți metodologia testului oral de toleranță la glucoză.

B. Proceduri pentru depunerea temelor de grup.

În cadrul discuției de caz, studenților li s-a acordat 1 săptămână pentru a finaliza întrebările legate de caz. Trimiterea temelor la un dosar comun (wiki) de către grupuri înainte de sesiunea de discuție a cazului programată era de așteptat să includă citări ale surselor utilizate de studenți pentru a răspunde la întrebările temelor. Elevii au fost instruiți să nu citească Wikipedia și surse similare, ci să folosească cele mai recente (2; normal 18,5-24,9 kg/m 2). Circumferința taliei lui Dayton a fost de 125 cm (co 2 normal (P a CO 2) 56 Torr (normal 35-45 Torr), P o 2 arterial (P a O 2) 60 Torr (normal 80-100 Torr), saturație arterială O2 90 % (normal> 95%) și pH 7,32 (normal 7,35-7,45) Numărul de celule albe din sânge a fost de 6.500/mm 3 (normal 4.500-11.000/mm 3), trombocite 250/mm 3 (normal 150.000-400.000/mm 3 ), hematocrit de 52% (normal 40-54%) și hemoglobină 18 g/dl (normal 13,8-17,2 g/dl). Parametrii metabolici ai lui Dayton includeau trigliceride în repaus 165 (normal 35). min -1 (redus, normal 3,5-4,5 ml · kg −1 · min -1) cu un coeficient respirator de 0,72 (aproape 100% oxidare a grăsimilor; normal 22-26%). În plus, dieteticianul și-a măsurat compoziția corporală de

45% grăsime corporală. Un test de spirometrie a demonstrat o stare pulmonară restrictivă probabilă. Medicul a prescris un test oral de toleranță la glucoză. Rezultatele provocate de 75 g carbohidrați au arătat 350 mg/dl la 2 ore (normal 1,25) și a dezvoltat hipertensiunea arterială asociată probabil (deși 95% din timp, cauza nu este identificabilă în mod specific), apneea obstructivă în somn/vezi hipopneea crescută/indice de apnee) și 17,5 in. circumferința gâtului, hipercarbă și hipoxemie (apnee obstructivă în somn) și scăderea ratei metabolice de repaus (2,5 ml · kg -1 -1 min -1). El are mai multe dintre condițiile (grupuri de factori de risc pentru bolile cardiovasculare) pentru a îndeplini starea MetS: dislipidemie (creșterea trigliceridelor> 150 mg/dl, scăderea colesterolului cu lipoproteine ​​cu densitate ridicată etc.), creșterea tensiunii arteriale, creșterea circumferinței taliei 125 cm, regulă = talie> 102 cm la un bărbat și rezistență la insulină).

b) Pe măsură ce a făcut trecerea la DM de tip 2, i s-a administrat o doză mică de Metformin. Hiperglicemia sa [testul de toleranță la glucoză la jeun și oral (OGTT)], în pofida creșterii insulinei (nivel inadecvat de) și a peptidei C (marker al viabilității celulelor β), sugerează sprijinul său pentru diagnosticul DM de tip 2. Coeficientul său respirator (producția de CO2 până la consumul de O2) de 0,72 sugerează o oxidare de aproape 100% a grăsimilor în celulă. Creșterea β-oxidării duce la formarea cetonelor care se revarsă în sângele său și, în consecință, în urină. Datorită efectelor osmotice ale hiperglicemiei, debitul său de urină crește semnificativ, la fel și setea. HgbA1C ridicat este substanțial. El nu are nicio afecțiune care să modifice durata de viață a globulelor roșii; astfel A1C-ul său este un indicator foarte bun al lipsei sale de control al glucozei.

2) Explicați, folosind mecanisme plauzibile (A) dezvoltarea rezistenței la insulină la nivel celular, în mușchiul scheletic, la acest pacient; și (b) explicați, cu cel puțin două motive, cum/de ce nivelurile sale de glucoză sunt crescute la prezentarea inițială. (4 puncte)

A) Receptorii de insulină de pe fibrele dvs. scheletice (GLUT-4, țesut insulino-dependent, 40% din greutatea corporală) sunt reglementați în jos, pentru a nu lua mai multă glucoză (există prea multă formare de glicogen și acumularea de picături grase în interiorul celulei). Adică rezistența la insulină este un mecanism de apărare celular, ca să spunem așa. Acest răspuns de reglare descendentă ar fi răspunsul tipic al unei celule țintă la nivelurile cronice ale multor hormoni. Astfel, lipsa receptorilor GLUT-4 ai mușchilor scheletici nu este disponibilă. Astfel, nu există o cheie pentru a debloca ușa, astfel încât glucoza nu poate pătrunde în celulele musculare scheletice printr-un mecanism normal (insulină, receptor de insulină și apoi GLUT-4). Mușchiul scheletic reprezintă 40% din masa corporală și este cel mai mare utilizator al glucozei; astfel, nivelul glucozei crește, deoarece nu este preluat de mușchii scheletici. De asemenea, se crede că receptorul de insulină la cascada de semnalizare GLUT-4 este interferat.

3) Având în vedere pancreasul endocrin, explicați logica tratării sau prevenirii obezității cu o dietă săracă în carbohidrați (dietă bogată în proteine, uneori bogată în grăsimi). Asigurați-vă că includeți cei mai relevanți hormoni și enzime care sunt implicați în metabolismul glucozei și al grăsimilor care afectează obezitatea. (2 puncte)

În schimb, glucagonul are efecte catabolice, eliberând glucoza din glicogen (glicogen fosforilaza) și crește acizii grași (substanțe β-oxidante în mitocondrii și eliberarea acizilor grași prin intermediul enzimei HSL). Raportul dintre insulină și glucagon (raportul I/G), din nou, este esențial pentru a determina dacă unul se află într-o stare anabolică sau catabolică. Pe scurt, dacă nivelul de insulină crește, atunci corpul va stoca excesul de energie fie ca glicogen, fie ca trigliceride. Deoarece dieta Atkin menține nivelurile de glucoză scăzute, predomină glicogen fosforilaza și β-oxidarea; astfel se slăbește. Un ultim punct, insulina provoacă hiperplazie, împreună cu hipertrofia adipocitelor. Astfel, când cineva face o dietă, celulele adipoase devin pur și simplu mai mici, dar nu dispar niciodată și își petrec timpul liber semnalând hipotalamusului că trebuie hrănite, de unde semnalizarea leptinei către hipotalamus în menținerea greutății corporale pe termen lung.

Vă rugăm să consultați anexa a pentru exemplul de răspunsuri ale studenților din studiul de caz.

Autorii nu declară conflicte de interese, financiare sau de altă natură.

C.G. și W.K. cercetare concepută și proiectată; C.G. și W.K. efectuat experimente; C.G. date analizate; C.G. interpretarea rezultatelor experimentelor; C.G. figuri pregătite; C.G. și W.K. manuscris redactat; C.G. și W.K. manuscris editat și revizuit; C.G. și W.K. versiunea finală aprobată a manuscrisului.

Studiu de caz Exemplu de răspuns al elevilor

1) Ce semne, simptome, laborator și alte constatări sunt (A) inițial, direct, legat de obezitatea pacientului; și (b) ulterior, direct legat de DM de tip 2? (4 puncte)

a1) Simptomele legate de obezitatea pacientului ar fi după cum urmează: hipertensiune arterială, raport mare talie-șold, P a C O 2 ridicat, P a O 2 scăzut și saturație scăzută de O2. Tensiunea arterială ridicată este probabil cauzată de excesul de greutate pe care îl transportă pacientul, deoarece inima trebuie acum să pompeze mult mai greu pentru a duce tot sângele în locul în care trebuie să meargă, cum ar fi grăsimea de care are exces 6). Raportul mare talie-șold este, de asemenea, cauzat de excesul de grăsime de pe corpul pacientului, pe măsură ce se acumulează în talie, așa cum se întâmplă în mod normal la bărbați (6). P a C O 2 ridicat și P a O 2 scăzut în timpul somnului ar fi cauzate de plângerea sa de apnee în somn. În timpul somnului, pacientul nu respiră eficient și nu inspiră suficient O2 și expiră suficient CO2 (6). Acest lucru provoacă, de asemenea, o saturație scăzută de O2 în țesuturi, deoarece nu respiră suficient O2.

a2) Un semn legat de obezitatea pacientului ar fi plângerea apneei de somn. Apneea de somn este probabil legată de procentul de grăsime corporală (4). Acest lucru îl face să nu poată respira la fel de bine, deoarece grăsimea corporală îi zdrobește pieptul în timp ce doarme.

b2) Semnele legate de DM de tip 2 ale pacientului ar fi plângerea poliuriei, plângerea polidipsiei, plângerea oboselii și plângerea apetitului crescut. Poliuria este cauzată de polidipsie, iar polidipsia este cauzată de nivelurile ridicate de glucoză din sânge (4). Corpul încearcă să țină pasul cu aceste niveluri de glucoză, provocând o sete crescută pentru a contracara această osmolaritate ridicată, în încercarea de a-i dilua sângele. Plângerea de oboseală este cauzată de lipsa de energie consumată de alimentele pe care le consumă (3). Creșterea poftei de mâncare este cauzată de scăderea energiei pe care o are. Mâncarea pe care o mănâncă nu este metabolizată corect, făcându-l să obosească. Acest lucru face ca corpul său să aibă senzația că îi este foame, astfel încât pacientul mănâncă mai mult. Corpul încearcă să scoată energie din acest aliment adăugat și, din cauza faptului că metabolismul său nu funcționează corect, energia pe care încearcă să o obțină din acest aliment adăugat nu va fi folosită niciodată, provocând un ciclu nesfârșit.

2) Explicați, folosind mecanisme plauzibile, (A) dezvoltarea rezistenței la insulină la nivel celular, în mușchiul scheletic, la acest pacient; și (b) explicați, cu cel puțin două motive, cum/de ce nivelurile sale de glucoză sunt crescute la prezentarea inițială. (4 puncte)

b) Deoarece țesutul este desensibilizat la insulină, glucoza va rămâne la niveluri ridicate în sânge. Țesuturile nu mai răspund la insulină, a cărei sarcină este de a prelua și stoca glucoza. De asemenea, la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, ficatul lor are o rată crescută de gluconeogeneză și o rată crescută de glicoliză, care ambele vor crește nivelul glicemiei în sânge (12).

3) Având în vedere pancreasul endocrin, explicați logica tratării sau prevenirii obezității cu o dietă săracă în carbohidrați (dietă bogată în proteine, uneori bogată în grăsimi). Asigurați-vă că includeți cei mai relevanți hormoni și enzime care sunt implicați în metabolismul glucozei și al grăsimilor care afectează obezitatea. (2 puncte)

Prima schimbare majoră va fi nivelul insulinei secretate: pancreasul va scădea secreția de insulină, deoarece vor exista mai puțini carbohidrați care vor fi defalcați, producând astfel mai puțină glucoză, fără a utiliza căi alternative (14). Nivelurile scăzute de glucoză postprandială vor determina o creștere a secreției de glucagon de către celulele α din pancreas. Acest lucru va determina o creștere a activității de lipoliză și descompunerea glucozei stocate. Scăderea insulinei va determina o creștere a cortizolului. Cortizolul va crește HSL, care descompune trigliceridele în acizi grași liberi (14). Cortizolul va crește, de asemenea, gluconeogeneza, care descompune lipidele și proteinele, pentru a produce glucoză. Gluconeogeneza determină și mobilizarea grăsimilor. Utilizarea gluconeogenezei va determina o creștere a cetonelor în ficat, datorită dietei bogate în proteine ​​(8). Logica tratării sau prevenirii obezității cu o dietă cu conținut scăzut de carbohidrați este logica scăderii cantității de glucoză care este administrată, astfel încât organismul trebuie să utilizeze căi catabolice pentru a produce glucoza necesară. Utilizarea căilor catabolice va reduce depozitarea glucozei sub formă de grăsimi și proteine, ducând astfel la pierderea în greutate (8).