Reabsorbția de sodiu mediată de ENaC în canalul colector (CD) este un factor determinant al excreției urinare de sodiu. Dovezile existente sugerează acțiuni stimulatoare directe ale Angiotensinei II (Ang II) asupra ENaC în CD, independent de semnalizarea receptorului aldosteron-mineralocorticoid (MR). Ștergerea izoformei principale a receptorului AT1 renal, AT1a R, scade tensiunea arterială și reduce abundența ENaC în ciuda nivelurilor ridicate de aldosteron. Mecanismul acestei compensări insuficiente nu este cunoscut. Aici, am folosit electrofiziologia cu cleme de patch-uri în CD-uri proaspăt izolate cu deschidere divizată pentru a investiga modul în care disfuncția AT1a R compromite activitatea funcțională ENaC și reglarea acesteia prin aportul de sare din dietă. Ang II nu a avut niciun efect asupra activității ENaC în CD-urile de la șoareci AT1a R -/- sugerând nicio contribuție complementară a receptorilor AT2. Am constatat apoi că șoarecii cu deficit de AT1a R au avut o activitate ENaC mai mică atunci când au fost hrăniți cu text redus (Publisher Full Text

pubmed