Afiliere

  • 1 Departamentul de Medicină, Universitatea din Birmingham, Spitalul Queen Elizabeth, Edgbaston, Marea Britanie.

Autori

Afiliere

  • 1 Departamentul de Medicină, Universitatea din Birmingham, Spitalul Queen Elizabeth, Edgbaston, Marea Britanie.

Abstract

Fundal: Obezitatea centrală are ca rezultat un grup de anomalii metabolice care contribuie la moartea prematură. Glucocorticoizii reglează diferențierea, funcția și distribuția țesutului adipos și, în exces, provoacă obezitate centrală. Acțiunea hormonului glucocorticoid este, parțial, controlată de două izoforme ale enzimei 11 beta-hidroxisteroid dehidrogenază (11 beta-HSD) care convertește cortizolul activ hormonal în cortizon inactiv. Am studiat metabolismul cortizolului în diferite depozite de țesut adipos.

reflectă

Metode: Am analizat expresia și activitatea celor două izoforme (1 și 2) a 11 beta-HSD în celule stromale adipose omentale și subcutanate cultivate de la 16 pacienți supuși unei intervenții chirurgicale abdominale elective.

Constatări: Numai izoforma de tip 1 (11 beta-HSD1) a fost exprimată în celulele stromale adipoase. Activitatea predominantă a fost oxo-reductaza (conversia cortizonului în cortizon mai mare decât cortizonul în cortizon) și a fost mai mare în grăsimea omentală decât cea subcutanată (cortizonul în cortizon, median 57,6 pmol mg-1 h-1 [IÎ 95% 25,8-112,9] vs. 0 pmol mg-1 h-1 [0-0.6], p Interpretare: Celulele stromale adipoase din grăsime omentală, dar nu grăsime subcutanată, pot genera cortizol activ din cortizon inactiv prin expresia 11 beta-HSD1. Expresia acestei enzime este crescută în continuare după expunerea la cortizol și insulină. In vivo, un astfel de mecanism ar asigura o expunere constantă la glucocorticoizi în mod specific la țesutul adipos omental, sugerând că obezitatea centrală poate reflecta „boala Cushing a omentului”.