Bibliotecă NCBI. Un serviciu al Bibliotecii Naționale de Medicină, Institutele Naționale de Sănătate.

micronutrienți

Comitetul Institutului de Medicină (SUA) pentru cercetarea nutriției militare; Marriott BM, Carlson SJ, editori. Necesități nutriționale în medii reci și în altitudine: aplicații pentru personalul militar în operațiuni de teren. Washington (DC): National Academies Press (SUA); 1996.

Necesități nutriționale în medii reci și în altitudine: aplicații pentru personalul militar în operațiuni de teren.

John L. Barba 1

INTRODUCERE

Vitaminele și mineralele sunt esențiale pentru o multitudine de funcții fiziologice, iar o deficiență duce la o mare varietate de tulburări. Printre aceste tulburări se numără incapacitatea mamiferelor de a menține temperatura corpului în mod adecvat la frig. Scopul acestei revizuiri este de a prezenta conceptele actuale în reglarea temperaturii, cu accent deosebit pe menținerea temperaturii în medii reci și de a raporta modificările fiziologice cauzate de deficiența de micronutrienți cu termoreglarea.

Este bine stabilit într-o serie de specii că limitarea unui singur micronutrient poate duce la performanțe termoreglare slabe (Lukaski și Smith, în presă). Cu toate acestea, frecvent nu se cunoaște relația de cauzalitate între modificările metabolice specifice care rezultă din acea deficiență de nutrienți și performanța funcțională scăzută a individului. Multe dintre stările de deficit de micronutrienți care vor fi abordate în acest capitol modifică aproape toate procesele de producere și conservare a căldurii. Dintre micronutrienții care trebuie discutați, doar deficiența de fier are o prevalență semnificativă în populația umană, deși deficiența de seleniu este observată în anumite regiuni specifice din China. Cu toate acestea, în ciuda dovezilor recente care arată că conversia periferică a hormonului tiroidian tiroxina (T4) în tri-iodotizonină (T3) este efectuată de o enzimă dependentă de seleniu, nu există dovezi care să asocieze deficitul de seleniu cu termoreglarea slabă la om.

Exercițiile fizice profunde și severe, în special a tipurilor întreprinse de personalul militar în cursul activităților lor, pot provoca, de asemenea, o modificare dramatică a concentrațiilor plasmatice a unora dintre acești micronutrienți, ceea ce poate duce la stări de deficiență tranzitorie acută în anumite țesuturi. Această noțiune nu a fost paradigma experimentală pentru niciunul dintre aceste studii și, prin urmare, justifică investigații suplimentare.

ECHILIBRUL TERMIC

Temperatura corpului unui animal depinde de echilibrul dintre procesele de câștig de căldură și pierderi de căldură. Acestea pot fi descrise matematic prin ecuația echilibrului căldurii:

Unde S = rata netă de stocare a căldurii, M = producția de căldură metabolică, W = muncă mecanică transferată în mediu, E = transfer de căldură evaporativă, C = transfer convectiv de căldură, K = transfer conductiv de căldură și R = schimb de căldură radiantă.

Într-un mediu care este sub termoneutralitate, singurul mijloc de câștig de căldură pentru homeoterme 2 este producția de căldură metabolică. Pierderea de căldură poate apărea prin evaporare, convecție, conducție, radiații și lucrări mecanice. Căldura metabolică la mamifere provine din următoarele surse metabolice: metabolismul bazal, termogeneza postprandială, termogeneza indusă de dietă, termogeneza tremurândă și termogeneza fără frisoane (Gordon, 1993).

Termogeneza și tremuratul sunt principalele surse de producere a căldurii utilizate în timpul expunerii la frig și ambele pot fi afectate de stări de deficit de micronutrienți. La rece, tonusul vasomotor periferic este crescut prin controlul sistemului nervos central al mușchilor netezi în arteriole și anastomoze arteriovenoase, ducând la o scădere a pierderii de căldură convectivă și conductivă (Grayson, 1990). Există motive să credem că eșecul de a controla acest proces este motivul fundamental pentru care oamenii anemici cu deficit de fier (și modelele animale) nu reușesc să termoregleze în mod adecvat (Beard și colab., 1990a, b; Lukaski și colab., 1990).

Tremurul este declanșat de o scădere a temperaturii sângelui, din cauza temperaturii corpului, determinând hipotalamusul să stimuleze activitatea neuronilor motori. Ulterior, creșterea tonusului muscular scheletic în grupurile musculare antagoniste duce la o oscilație ritmică, probabil ca urmare a feedback-ului din mecanismul reflex al fusului muscular (Guyton, 1986). Incapacitatea mușchilor de a efectua această contracție musculară ritmică poate fi rezultatul unor stări de deficit de nutrienți care duc la o scădere a metabolismului oxidativ. Acesta poate fi în mod clar cazul deficienței de fier, cupru și zinc, așa cum este descris în acest capitol, precum și deficienței de piridoxină și tiamină (Lukaski și Smith, în presă), deși numai stările de deficiență minerală au fost caracterizate în ceea ce privește termoreglarea.

Termogeneza fără frisoane apare în principal în țesutul adipos maro, un tip de țesut adipos care produce căldură prin decuplarea fosforilării oxidative în mitocondrii (Himms-Hagen, 1981, 1986, 1990). În plus față de furnizarea căldurii pentru reglarea temperaturii, țesutul adipos maro cheltuiește, de asemenea, excesul de energie din aportul caloric excesiv, numit termogeneza indusă de dietă (Rothwell și Stock, 1983, 1986; Stock și Rothwell, 1991). Țesutul adipos maro este principalul organ pentru termogeneza fără frisoane la rozătoare și mamifere nou-născute (Nedergaard și colab., 1986), dar majoritatea mamiferelor adulte, inclusiv oamenii adulți, au doar o cantitate mică de țesut adipos maro detectabil (Lean și James, 1986) .

DEFICIENȚĂ DE FIER

Câteva observații cheie au stimulat interesul pentru relația dintre deficitul de fier și termoreglare. Șobolanii anemici cu deficit de fier s-au dovedit a fi incapabili să mențină temperatura corporală normală atunci când sunt expuși la frig (39 ° F [4 ° C]) (Beard și colab., 1982, 1984; Dillmann și colab., 1979, 1980). Însoțirea afectării termoreglării a fost o scădere a ratei de rotație a hormonilor tiroidieni și o creștere a ratei de rotație a norepinefrinei, în comparație cu cele observate la șobolanii (martori) expuși la rece, care nu sunt epuizați. Oamenii cu deficit de fier nu sunt în măsură să-și mențină temperatura corpului în timpul expunerii la apă rece (28 ° C) (Beard și colab., 1990a; Martinez-Torres și colab., 1984) sau aer rece (61 ° F [16 ° C]) (Lukaski și colab., 1990), comparativ cu subiecții cu status normal de fier și compoziție corporală echivalentă. În plus, subiecții cu deficit de fier au avut un hormon tiroidian mai scăzut (Beard și colab., 1990a) și răspunsuri mai ridicate de catecolamină la frig (Lukaski și colab., 1990; Martinez-Torres și colab., 1984), similar cu răspunsul șobolani deficienți. După completarea cu suplimente de fier, subiecții umani cu deficit de fier anterior au arătat o capacitate îmbunătățită de a menține temperatura corpului la rece. Aceste observații demonstrează în mod clar legătura dintre deficiența de fier și termoreglarea slabă.

Anemia vs. Deficitul de fier al țesuturilor

Deficitul de fier își poate exercita efectele asupra termoreglării prin două mecanisme distincte, dar legate, unul implicând anemie și celălalt implicând deficit de fier tisular. Anemia cu deficit de fier duce la scăderea transportului de oxigen de la plămâni la țesuturi, iar această reducere a disponibilității oxigenului inhibă răspunsurile fiziologice la frig, inclusiv vasoconstricția periferică, un proces de conservare a căldurii și o rată metabolică crescută, un proces generator de căldură. Hipoxia, creată prin reducerea conținutului de oxigen sau a presiunii aerului inspirat, are ca rezultat hipotermia la rozătoare (Gautier și colab., 1991). Incapacitatea de a conserva și produce în mod corespunzător căldura corporală explică hipotermia indusă de hipoxie (Wood, 1991). Lipsa disponibilității oxigenului pentru metabolismul aerob determină o scădere a ratei metabolice și, ulterior, o scădere a producției de căldură. Șobolanii hipoxici demonstrează scăderea termogenezei frisoane și frisonante (Gautier și colab., 1991) și o scădere a valorii de referință a temperaturii corpului (Gordon și Fogelson, 1991). Controlul neuronal afectat al acestor procese poate explica, de asemenea, efectele hipoxiei asupra termoreglării (Mayfield și colab., 1987).

Deficitul de fier tisular, în afară de anemie, scade capacitatea mușchilor de a utiliza energia pentru contracția musculară, probabil printr-o scădere a activității enzimelor care conțin fier mitocondrial necesare pentru producția oxidativă de ATP (Davies și colab., 1984). Această scădere a funcției musculare poate afecta capacitatea animalelor cu deficit de fier de a produce căldură din frisoane. Scăderea enzimelor mitocondriale care rezultă din deficit de fier poate să nu fie un factor semnificativ, totuși, în limitarea producției de căldură la șobolanii cu deficit de fier. Acest lucru este sugerat de observația că șobolanii cu deficit de fier injectați cu doze farmacologice de norepinefrină sunt capabili să atingă rate metabolice care sunt chiar mai mari decât cele ale șobolanilor martor fără deficit de fier, având aceeași doză de norepinefrină (Tobin și Beard, 1990).

Șobolanii anemici cu deficit de fier devin rapid hipotermi atunci când sunt plasați într-un mediu rece (39 ° F [4 ° C]), iar corectarea anemiei lor prin infuzie cu globule roșii le restabilește performanța lor termoreglare (Beard și colab., 1984). La fel, răspunsurile slabe la frig au fost induse la șobolanii martori prin transfuzie la un nivel mai mic de hematocrit. Corectarea anemiei a îmbunătățit, de asemenea, răspunsul tiroidian la frig. În timp ce șobolanii anemici cu deficit de fier, expuși la frig, nu și-au crescut nivelul plasmatic T3 și nivelul hormonului stimulator al tiroidei (TSH), corectarea anemiei prin transfuzie a dus la un răspuns normal al tiroidei la expunerea la frig (concentrații plasmatice crescute de T3 și TSH) . Nu toate modificările induse de carența de fier sunt reversibile prin corectarea anemiei. După o creștere a nivelului de hematocrit al șobolanilor cu deficit de fier, concentrațiile plasmatice de norepinefrină au rămas crescute (Dillmann și colab., 1979), iar conținutul de norepinefrină din inimă și țesutul adipos maro a rămas deprimat (Beard și colab., 1990b) comparativ cu martorul. șobolani cu valori similare ale hematocritului.

Neurohormoni

O mare parte din termoreglare este controlată în cele din urmă de controlul neuronal central al fluxului sanguin, producția de căldură și pierderea de căldură. Astfel, impactul stărilor de deficit de micronutrienți asupra reglării temperaturii poate fi adesea trasat la controlul producției de neurohormoni (Brigham și Beard, în presă).

Hormoni tiroidieni

La om, anemia cu deficit de fier este asociată cu modificări ale hormonului tiroidian plasmatic și ale concentrațiilor de norepinefrină care reflectă cele observate la șobolanii cu deficit de fier. În toate studiile citate aici (Beard și colab., 1990a; Lukaski și colab., 1990; Martinez-Torres și colab., 1984), subiecții anemici cu deficit de fier au avut o pierdere mai mare a temperaturii corpului la frig decât subiecții martori. . În cele două studii care s-au potrivit nivelurilor de grăsime corporală în toate grupurile de tratament (o considerație importantă pentru studierea termoreglării la om), consumul de oxigen în timpul expunerii la frig a fost mai mic la subiecții anemici cu deficit de fier (Beard și colab., 1990a; Lukaski și colab., 1990). Concentrațiile plasmatice de T3 și T4 au fost mai mici la anemici decât subiecții martori atât înainte, cât și în timpul expunerii la frig (Beard și colab., 1990a), iar nivelurile plasmatice de noradrenalină au fost mai mari la subiecții cu deficit de fier decât la martorii după expunerea la frig (Lukaski și colab., 1990; Martinez-Torres și colab., 1984). După ce subiecților cu deficit de fier li s-au administrat suplimente de fier, capacitatea lor de a menține temperatura normală a corpului la frig s-a îmbunătățit, consumul de oxigen la frig a crescut și nivelurile plasmatice ale hormonilor tiroidieni parțial normalizați (Beard și colab., 1990a; Lukaski și colab., 1990).

Pe scurt, deficitul de fier modifică profund hormonul tiroidian la modelele animale și într-o măsură mai mică la oameni. Cele mai recente studii cinetice sugerează că efectul primar este unul modulat de sistemul nervos central; adică carența de fier schimbă controlul hipotalamic al metabolismului tiroidian. Efectele mai mici la om sunt susceptibile de a reflecta severitatea mai mică a anemiei decât la modelele animale, mai degrabă decât un efect dependent de specie.

DEFICIENȚA DE COPRU

DEFICIENȚA DE ZINC

CONCLUZIILE AUTORULUI