PREZENTARE GENERALĂ

alcaloză

  • Alcaloza metabolică este o tulburare acido-bazică primară care determină creșterea bicarbonatului plasmatic la un nivel anormal de ridicat
  • severitatea unei alcaloze metabolice este determinată de diferența dintre [HCO3] reală și [HCO3] așteptată

CAUZE

  • persistența unei alcaloze metabolice necesită un proces suplimentar care acționează pentru a afecta excreția de bicarbonat renal
  • aceasta înseamnă că inițierea și întreținerea trebuie luate în considerare atunci când se analizează o alcaloză metabolică

Procesul de inițiere

CÂȘTIGAREA ALCALIILOR ÎN ECF

  • dintr-o sursă exogenă (de exemplu, perfuzie IV NaHCO3, citrat în sânge transfuzat)
  • dintr-o sursă endogenă (de exemplu, metabolismul cetoanionilor pentru a produce bicarbonat)

PIERDEREA H + DE LA ECF

  • prin rinichi (de exemplu, utilizarea diureticelor)
  • prin intestin (de exemplu vărsături, aspirație NG)

Întreținerea alcalozei

  • menținerea alcalozei necesită un proces care afectează foarte mult capacitatea rinichilor de a excreta bicarbonat și de a preveni revenirea nivelului plasmatic crescut la normal.
  • cei patru factori care determină menținerea alcalozei (prin creșterea reabsorbției bicarbonatului în tubuli sau scăderea filtrării bicarbonatului la nivelul glomerulului) sunt:
  1. epuizarea clorurii
  2. epuizarea potasiului
  3. rata de filtrare glomerulară redusă (GFR)
  4. Epuizarea volumului ECF (contracția volumului)

DEPLECAREA CLORURII

  • cea mai frecventă cauză
  • administrarea de clorură este necesară pentru corectarea acestor tulburări
  • două cauze cele mai frecvente: (1) pierderea sucului gastric și (2) terapia diuretică

Alcaloza pierderii gastrice

  • cele mai marcate cu vărsături datorate stenozei pilorice sau obstrucției deoarece voma este doar suc gastric acid
  • vărsăturile în alte condiții pot implica un amestec de pierderi gastrice acide și conținut duodenal alcalin și situația acid-bazică care rezultă este mai variabilă

  • diuretice precum frusemida și tiazidele interferează cu reabsorbția clorurii și a sodiului în tubii renali
  • pierderile urinare de clorură le depășesc pe cele ale bicarbonatului
  • pacienții cu diuretice care dezvoltă alcaloză sunt cei care sunt, de asemenea, săraci în volum (creșterea nivelului de aldosteron) și au un aport alimentar scăzut de clorură (dieta „restricționată a sării”)
  • hipokaliemia este frecventă la acești pacienți
  • este ridicat în timp ce diureticul acționează, dar scade la niveluri scăzute după aceea

Alte cauze rare

  • diaree cu clorură
  • adenoame viloase care excretă clorură

DEPLEȚAREA POSTASIULUI

  • epuizarea potasiului apare cu excesul de mineralocorticoizi
  • reabsorbția bicarbonatului atât în ​​tubii proximali cât și distali este crescută în prezența epuizării potasiului
  • epuizarea potasiului scade eliberarea de aldosteron de către cortexul suprarenal

  • nivelurile crescute de aldosteron duc la creșterea reabsorbției tubulare distale de Na + și la creșterea pierderilor de K + și H +
  • pierderea crescută de H + este însoțită de cantități crescute de HCO3 renal - lăsând în vena renală
  • rezultatul net este alcaloza metabolică cu hipocloremie și hipokaliemie, adesea cu un volum ECF extins

  • excesul de corticosteroizi are unele efecte mineralocorticoide și din această cauză poate produce o alcaloză metabolică
  • alcaloza este cea mai severă cu sindromul producției de ACTH ectopic

Epuizare severă a K +

  • au fost raportate cazuri la pacienți cu alcaloză metabolică și hipokaliemie severă ([K +] 20mmol/l)

  • sindrom al nivelurilor crescute de renină și aldosteron din cauza hiperplaziei aparatului juxtaglomerular
  • o tulburare moștenită ca autozomal recesiv întâlnită de obicei la copii
  • nivelurile crescute de aldosteron duc de obicei la o alcaloză metabolică
  • pacienții prezenți cu alcaloză hipokaliemică de cauză incertă sunt adesea suspectați de această afecțiune, dar ar trebui luate în considerare alte cauze care pot fi respinse de pacient (de exemplu vărsături subreptice și/sau utilizarea diureticelor pentru pierderea în greutate sau probleme psihologice)
  • ar trebui luate în considerare și tulburări genetice rare, cum ar fi sindromul Gitelmann

CLORURA URINARĂ

  1. Urină Cl- 20 mmol/l
  • adesea asociată cu expansiunea volumului și hipokaliemie
  • rezistent la terapia cu infuzie salină
  • cauze: exces de aldosteron, deficit sever de K +, terapie diuretică (actuală), sindrom Bartter
  • o clorură urinară ridicată în asociere cu hipokaliemia sugerează un exces de mineralocorticoizi
  • raportul clorură urinară/creatinină poate fi ocazional util, deoarece este crescut dacă există o cauză de alcaloză extra-renală

EFECTE

  • scăderea contractilității miocardice
  • aritmii

  • descărcarea periferică a oxigenului periferic (deplasarea datorată curbei de disociere a oxigenului spre stânga) - poate apărea hipoxemie și poate fi redusă livrarea oxigenului în țesuturi
  • hipoventilație (răspuns respirator datorat alcalozei metabolice)
  • microatelectazie pulmonară (în urma hipoventilației)
  • nepotrivire crescută ventilație-perfuzie (deoarece alcaloza inhibă vasoconstricția pulmonară hipoxică)

  • scăderea fluxului sanguin cerebral
  • confuzie
  • obtundere mentală
  • excitabilitate neuromusculară

COMPENSARE

  • hipoventilația determină o creștere compensatorie a pCO2 arterial, dar magnitudinea răspunsului a fost, în general, destul de variabilă
  • pCO2 așteptat din cauza hipoventilației adecvate în alcaloza metabolică simplă poate fi estimat din următoarea formulă:

PCO2 așteptat = 0,7 [HCO3] + 20 mmHg

  • valoarea maximă a pCO2 arterial de 55 până la 60mmHg, deși au fost raportate valori mult mai mari
  • eșecul hipoventilației poate fi atribuit hiperventilației din orice motiv

TRATAMENT

  • cauza corectă (de exemplu, obstrucția pilorică corectă, încetarea diureticelor)
  • corectați deficiența care afectează excreția de bicarbonat renal (adică dați clorură, apă și K +)
  • extindeți volumul ECF cu soluție salină normală (și KCl dacă deficit de K +)
  • dacă diagnosticul nu este evident, clorura de urină la fața locului este utilă: niveluri scăzute sugerează epuizarea Cl- și necesitatea înlocuirii; nivelurile ridicate sugerează excesul adrenocortical și necesitatea înlocuirii K +
  • măsuri auxiliare rare: perfuzie cu HCI, acetazolamidă, clorhidrat de lizină orală
  • măsuri de susținere (de exemplu, O2, monitorizare și observare)
  • evitați hiperventilația, deoarece aceasta înrăutățește alcalemia