Miercuri, 26 iunie 2013

câteva

Daily Express a avertizat că „câteva kilograme în plus„ ar putea fi mortale ”, din cauza unui risc crescut de probleme cardiace și de circulație.

Greutatea majorității oamenilor fluctuează în timp și probabil că nu este nevoie să vă panicați dacă ați mâncat câteva biscuiți în plus în această după-amiază. Cu toate acestea, această știre, bazată pe un studiu amplu asupra adulților europeni, utilizând o tehnică genetică nouă, poate fi îngrijorătoare pentru cei care sunt puțin supraponderali pe termen lung.

Cercetătorii au folosit noua tehnică genetică pentru a încerca să elimine faptul că creșterea în greutate ar putea provoca atât boli de inimă, cât și rezultatul acesteia, iar problema este că este dificil de dovedit că creșterea în greutate cauzează boli de inimă.

Tehnica utilizată în acest studiu „randomizarea mendeliană”, se concentrează mai degrabă pe gene decât pe factori de stil de viață. Acest lucru, în teorie, permite cercetătorilor să îndepărteze influențele exterioare și să se concentreze asupra efectului direct al obezității în provocarea bolilor cardiovasculare.

Pe baza datelor relevate de studiu, cercetătorii au estimat că pentru fiecare unitate de creștere a indicelui de masă corporală (IMC) riscul de a suferi insuficiență cardiacă a crescut cu 17%.

De asemenea, a constatat că a fi mai gras a crescut riscul de a dezvolta alte boli cardiovasculare, cum ar fi diabetul de tip 2.

Cercetarea are unele limitări: metoda utilizată implică o serie de ipoteze care ar putea introduce un anumit grad de eroare și ar putea afecta rezultatele.

Cu toate acestea, în general, acest studiu oferă dovezi suplimentare că obezitatea are o influență cauzală asupra mai multor boli cardiovasculare diferite.

De unde a venit povestea?

Studiul a fost realizat de o colaborare a cercetătorilor dintr-o serie de instituții europene de cercetare și a fost finanțat de consiliile naționale de cercetare și alte organisme naționale de finanțare. Unii dintre autori au avut potențiale interese concurente, deoarece au fost legate sau au primit finanțare de la companii de biotehnologie.

Studiul a fost publicat în jurnalul PLoS Medicine cu acces deschis peer-review.

Rapoartele media au fost foarte îndrăznețe, descriind modul în care acest studiu realizat de faptul că grăsimea provoacă în mod direct cea mai mare boală ucigașă din Marea Britanie (boli cardiovasculare), alături de diabet și hipertensiune arterială.

Express a citat-o ​​pe Tam Fry din Forumul Național pentru Obezitate, spunând că aceasta este „dovada finală” că supraponderalitatea provoacă insuficiență cardiacă. Se pare că aceasta a fost o reflectare corectă a punctelor de vedere ale unor persoane, dar alții, inclusiv editorul revistei în care a fost publicat studiul, au raportat că erau necesare studii suplimentare pentru a confirma și extinde concluziile acestui studiu.

În cele din urmă, titlul The Daily Telegraph a declarat că „adunarea de până la 4 lbs poate crește riscul de atac de cord cu 17%”, de fapt, cifra de 17% legată de insuficiența cardiacă. Acestea nu sunt același lucru.

Insuficiența cardiacă este o afecțiune cronică gravă (pe termen lung) prin care o inimă deteriorată nu poate pompa suficient sânge în jurul corpului. Un atac de cord, pe de altă parte, este o urgență medicală acută care se întâmplă atunci când alimentarea cu sânge a inimii este blocată brusc.

Ce fel de cercetare a fost aceasta?

Acest studiu a adoptat o abordare genetică pentru a analiza dacă grăsimea (evaluată prin IMC) cauzează boli de inimă și vase de sânge (boli cardiovasculare) și afecțiuni conexe, cum ar fi diabetul de tip 2.

Indicele de masă corporală sau IMC, este o măsură frecvent utilizată a grăsimii (adipozității) și se calculează din înălțimea și greutatea dumneavoastră. Un IMC normal este cuprins între 18,5 și 25. Un IMC peste 30 este clasificat ca obez.

Termenul „trăsături cardiometabolice” a fost folosit de cercetători pentru a descrie bolile cardiovasculare și factorii de risc asociați cu dezvoltarea bolilor pe care le investigau.

  • boală coronariană
  • accident vascular cerebral
  • insuficienta cardiaca
  • Diabet
  • tensiune arterială crescută
  • colesterol ridicat din sânge
  • perturbări ale nivelului normal de grăsime din sânge (dislipidemie)

Cercetătorii au folosit o abordare genetică relativ nouă numită „Randomizarea Mendeliană”.

De obicei, studiile științifice care observă și înregistrează tiparele bolii la populații (studii observaționale) se luptă pentru a stabili cauza și efectul (cum ar fi dacă supraponderalitatea cauzează boli de inimă). Acest lucru se datorează faptului că persoanele supraponderale pot avea tendința de a avea alte caracteristici (confundanți) care sunt cauza reală atât a greutății, cât și a bolii cardiometabolice. „Cauzarea inversă” poate înnorosi imaginea în continuare - de exemplu, o persoană cu probleme cardiace poate să nu poată exercita la fel de mult și să devină obeză.

Metoda de randomizare mendeliană face presupuneri despre genetica subiacentă a unei persoane și despre modul în care aceasta se referă la riscul de boală. În loc să analizeze o variabilă precum IMC, metoda folosește o variație genetică care influențează această variabilă și analizează asocierea acesteia cu rezultatul care ne interesează (trăsături cardiometabolice în acest caz).

Deoarece se presupune că variațiile genetice sunt distribuite aleatoriu în populație, se crede că nu sunt afectate de confuzie. De asemenea, acestea nu sunt susceptibile la posibilitatea de cauzalitate inversă - de exemplu, variațiile genetice ale unei persoane nu ar fi modificate prin trăsăturile lor cardiometabolice.

Prin urmare, această metodă poate ajuta la eliminarea efectelor acestor confundanți și la neutralizarea oricărei șanse de cauzalitate inversă.

Cu toate acestea, există limitări. De exemplu, pentru ca randomizarea mendeliană să funcționeze, variația genetică trebuie să afecteze doar rezultatul care ne interesează. Dacă este legată de alți factori care ar putea afecta și rezultatul, atunci constatările ar putea fi confundate.

Ce a implicat cercetarea?

Cercetările anterioare au indicat faptul că o variantă genetică (numită rs9939609) din cadrul genei FTO (despre care se știe că este legată de masa grasă și obezitate) a fost legată de un IMC mai mare.

Această variație a fost selectată de cercetători, deoarece nu se știe că este legată de alte trăsături care ar putea influența rezultatele. Prin investigarea asocierilor dintre această variantă genetică și trăsăturile cardiometabolice, au urmărit să stabilească dacă un IMC mai mare ar putea provoca în mod direct trăsăturile.

Cercetătorii au colectat date de sănătate, genetice și IMC despre aproape 200.000 de persoane de origine europeană din 36 de studii diferite. Ei au folosit aceste informații pentru a calcula puterea asocierii dintre varianta genetică și riscul de a dezvolta trăsături cardiometabolice.

Pentru a-și valida concluziile, aceștia și-au comparat asocierile cu riscul de boală genetică cu legăturile dintre IMC și riscul de boală stabilite în 36 de studii originale.

Care au fost rezultatele de bază?

Studiul a confirmat constatările cercetărilor anterioare stabilind mai întâi că varianta genetică (rs9939609) a fost asociată cu un IMC mai mare.

Ca un pas următor, cercetătorii au descoperit, de asemenea, că IMC mai mare a fost asociat cu multe (dar nu toate) trăsături cardiometabolice. Apoi, s-au uitat direct la asocierea dintre varianta genetică și trăsăturile cardiometabolice. Acest lucru a constatat că varianta genetică a fost asociată cu cote mai mari de:

  • insuficienta cardiaca
  • diabet de tip 2
  • niveluri anormale de grăsime din sânge
  • sindrom metabolic
  • hipertensiune
  • alți câțiva predictori ai bolilor cardiovasculare

Cercetătorii au combinat apoi rezultatele pentru asocierea variantei genetice cu IMC și asocierea variantei genetice cu rezultatele. Acest lucru a însemnat că ar putea estima cât de puternic IMC a crescut riscul de a dezvolta diferitele trăsături cardiometabolice de interes.

Au raportat legături cauzale semnificative statistic între IMC mai mare și insuficiență cardiacă, hipertensiune arterială, diabet de tip 2, niveluri anormale de grăsime din sânge și sindrom metabolic. De asemenea, au descoperit o creștere semnificativă statistic a nivelului sanguin al enzimelor hepatice (un indicator al afectării ficatului, unele tulburări metabolice implică afectarea ficatului) și alte câteva trăsături cardiometabolice.

Pentru insuficiența cardiacă, studiul a estimat că pentru fiecare creștere a unității în IMC, șansele de a experimenta insuficiență cardiacă au crescut cu 17%.

Pe baza cifrelor oficiale privind insuficiența cardiacă, cercetătorii au estimat că o creștere cu o unitate a IMC corespunde cu aproximativ 220.000 de cazuri suplimentare de insuficiență cardiacă în Europa (113.000 de cazuri suplimentare în SUA).

Deci, chiar și o creștere modestă în greutate (pentru un bărbat care are 5'10 ", o unitate IMC este echivalentă cu o creștere în greutate de șapte kilograme sau 3,2 kg) poate duce la costuri de sănătate extinse la nivel de populație.

Cum au interpretat cercetătorii rezultatele?

Cercetătorii au concluzionat că studiul lor a oferit „noi perspective asupra efectului cauzal al obezității asupra insuficienței cardiace și a nivelurilor crescute de enzime hepatice”. Au continuat să descrie modul în care „acest studiu oferă un sprijin robust pentru o relație de cauzalitate între obezitate și o serie de trăsături cardiometabolice raportate anterior. Aceste rezultate susțin eforturile globale de prevenire a publicului pentru obezitate, pentru a reduce costurile și suferința de T2D [diabet de tip 2] și insuficiență cardiacă.

Concluzie

Acest studiu amplu folosește o abordare genetică interesantă (randomizare mendeliană) pentru a sugera obezitatea crește riscul de insuficiență cardiacă și modificări adverse ale enzimelor hepatice.

Combinația dintre un eșantion foarte mare, informații colectate prospectiv și o gamă largă de măsuri cardiometabolice conferă credibilitate descoperirilor. Metoda utilizată de cercetători este, de asemenea, considerată a reduce șansele altor factori decât IMC care influențează rezultatele și șansa ca „rezultatul” să poată fi cauza „expunerii” (cauzalitate inversă).

Principala limitare a acestui tip de cercetare este că trebuie făcute presupuneri. Cea mai slabă presupunere este fiabilitatea asocierii dintre varianta genetică FTO și IMC. Deși cercetătorii au raportat că această legătură a fost găsită pe scară largă în multe alte studii, ei observă, de asemenea, că puterea legăturii este relativ slabă - se crede că varianta explică doar aproximativ 0,3% din variația IMC în populație.

Estimările efectului IMC ar fi mai exacte dacă această legătură ar fi mai puternică.

Cercetătorii sugerează că studiile în viitor ar putea utiliza mai multe variații genetice pentru a crește puterea legăturii, ducând la estimări mai precise.

De asemenea, observă că nu poate fi exclus un efect al variantei asupra altor caracteristici decât IMC.

Indicele masei corporale are, de asemenea, limitările sale ca măsură a grăsimii - puteți fi foarte muscular și aveți un IMC ridicat. Cu toate acestea, este o măsură pe scară largă a obezității și, pentru numărul mare de persoane implicate în studiu, măsurarea IMC ar trebui să ofere o măsură rezonabilă a grăsimii relative.

În general, acest studiu oferă dovezi suplimentare care sugerează obezitatea (IMC crescut) are o influență cauzală asupra unui număr de boli cardiovasculare diferite, inclusiv insuficiența cardiacă.

Și acest lucru servește pentru a sublinia din nou mesajul că menținerea unei greutăți sănătoase este benefică pentru multe aspecte ale sănătății.

Dacă sunteți îngrijorat de greutatea dvs., încercați ghidul gratuit de pierdere în greutate de 12 săptămâni NHS Choices - pentru o metodă de lucru bazată pe dovezi pentru a obține o pierdere în greutate sigură și durabilă.

Analiza lui Bazian
Editat de site-ul NHS

Linkuri către titluri

Mail Online, 26 iunie 2013

The Daily Telegraph, 26 iunie 2013

Daily Express, 26 iunie 2013

Legături către știință

Consorțiul European Network for Genetic and Genomic Epidemiology (ENGAGE).

Medicina PLoS. Publicat online 25 iunie 2013