Helicobacter. 2015 februarie; 20 (1): 64-8. doi: 10.1111/hel.12154.

Corelație inversă între colonizarea Helicobacter pylori și obezitate într-o cohortă de copii din interiorul orașului.

Vo HD, Goli S, Gill R, Anderson V, Stefanov DG, Xu J, Kulsum-Mecci N, Schwarz SM, Rabinowitz SS.

Divizia de Gastroenterologie Pediatrică, Spitalul de Copii din Downstate, SUNY Downstate College of Medicine, New York, NY, SUA.

Abstract

CONTEXT: Recent, publicațiile la adulți și copii au documentat un rol potențial al Helicobacter pylori (H. pylori) în scăderea probabilității de obezitate. Prezentul studiu compară prevalența colonizării cu H. pylori între obezi (indicele de masă corporală [IMC] ≥ 95 percentilă) și greutatea sănătoasă (IMC ≥ 5 până la 95% pentru vârstă. În plus, diagnosticul de infecție cu Helicobacter pylori a fost făcut de către standard de aur, vizualizare directă a bacteriilor din țesutul gastric inflamat urmată de imunocolorare confirmativă.

Rezultatul principal al studiului nostru retrospectiv a fost că doar 10% dintre copiii obezi au avut infecție cu Helicobacter pylori spre deosebire de 21% dintre copiii cu greutate sănătoasă (IMC> 5% până la care infecția poate preveni obezitatea este inclusă în articol și rezumată în Figura 1.

pylori obezitate

Figura 1. Mecanisme hipotetice care explică o relație inversă între infecția cu H. pylori și obezitate

Teoretic, dacă colonizarea Helicobacter pylori a antrului uman produce un nivel scăzut de grelină, un hormon orexigenic care mediază central, o gazdă infectată ar avea o adaptare mai ușoară la perioade extinse de foamete. Acest beneficiu poate explica stabilirea unei relații simbiotice între o gazdă și un agent patogen „comensal” care a existat de 50 de milenii, în ciuda riscului de a avea consecințe periculoase pentru viață. Acest nou tip de interacțiune ne-ar extinde înțelegerea asupra modului în care microbiomul poate influența fenotipul gazdei. De asemenea, se stabilește că flora non-colonică poate aduce o contribuție semnificativă la impactul total al microbiomului uman. În cele din urmă, caracterizarea ulterioară a acestei interacțiuni evolutive poate sugera în cele din urmă potențialul farmacologiei anti-grelină ca terapie evazivă anti-obezitate.

Referințe:

  1. Camilleri M. Mecanisme periferice în reglementarea apetitului. Gastroenterologie (2015); 148: 1219-1233.
  2. Pacifico L, Anania C, Osborn JF, Ferrara E, Schiavo K, Bonamico M, și colab. Efectele pe termen lung ale eradicării Helicobacter pylori asupra concentrațiilor circulante de grelină și leptină și compoziția corpului în Jurnalul European de Endocrinologie prepubertal (2008); 158 (3): 232-32.
  3. Jeffrey PL, McGuckin MA, Linden SK. Impactul endocrin al Helicobacter pylori: Focus pe grelină și ghrelină o-aciltransferază. World Journal of Gastroenterology (2011); 17 (10): 1249-60.
  4. Wu MS, Lee WJ, Wang HH, Huang SP, Lin JT. Un studiu de control de caz al unei asociații a infecției cu Helicobacter pylori cu obezitate morbidă în Taiwan. Arch Intern Med (2005); 165 (13): 1552-5.