Afilieri

  • 1 Unitatea de cercetare a obezității, Unitatea de programe de cercetare, Diabet și obezitate, Universitatea din Helsinki, Helsinki, Finlanda.
  • 2 Departamentul de Sănătate Publică, Universitatea din Helsinki, Helsinki, Finlanda.
  • 3 BioMediTech, Universitatea din Tampere, Tampere, Finlanda.
  • 4 Science Center, Tampere University Hospital, Tampere, Finlanda.
  • 5 FIMM, Institutul de Medicină Moleculară, Universitatea din Helsinki, Helsinki, Finlanda.
  • 6 Departamentul Sănătății, Institutul Național pentru Sănătate și Bunăstare, Helsinki, Finlanda.
  • 7 Departamentul de Psihiatrie, Spitalul Central al Universității Helsinki și Universitatea din Helsinki, Helsinki, Finlanda.
  • 8 Centrul abdominal, endocrinologie, Spitalul Central al Universității din Helsinki și Universitatea din Helsinki, Helsinki, Finlanda.

Autori

Afilieri

  • 1 Unitatea de cercetare a obezității, Unitatea de programe de cercetare, Diabet și obezitate, Universitatea din Helsinki, Helsinki, Finlanda.
  • 2 Departamentul de Sănătate Publică, Universitatea din Helsinki, Helsinki, Finlanda.
  • 3 BioMediTech, Universitatea din Tampere, Tampere, Finlanda.
  • 4 Science Center, Tampere University Hospital, Tampere, Finlanda.
  • 5 FIMM, Institutul de Medicină Moleculară, Universitatea din Helsinki, Helsinki, Finlanda.
  • 6 Departamentul Sănătății, Institutul Național pentru Sănătate și Bunăstare, Helsinki, Finlanda.
  • 7 Departamentul de Psihiatrie, Spitalul Central al Universității Helsinki și Universitatea din Helsinki, Helsinki, Finlanda.
  • 8 Centrul abdominal, endocrinologie, Spitalul Central al Universității din Helsinki și Universitatea din Helsinki, Helsinki, Finlanda.

Abstract

Fundal: Biotina acționează ca o coenzimă pentru carboxilaze care reglează metabolismul lipidelor și aminoacizilor. Am investigat modificările funcțiilor dependente de biotină în obezitate și efectele din aval ale restricției biotinei în adipocite in vitro.

adipozitate

Subiecte: Douăzeci și patru de perechi de gemeni monozigoți discordanți pentru indicele de masă corporală (IMC). Diferența medie între perechi (co-gemene slabe, Δ) de IMC a fost de 6,0 kg m (-2) (interval 3,1-15,2 kg m (-) (2)).

Metode: Metilarea ADN a țesutului adipos (AT), expresia genică a AT și adipocitelor și leucocitele (PCR cantitativă în timp real), biotina serică, proteina C reactivă (CRP) și trigliceridele au fost măsurate la gemeni. Adipocitele umane au fost cultivate în concentrații scăzute și de control ale biotinei și analizate pentru conținutul de picături lipidice, morfologia mitocondrială și respirația mitocondrială.

Rezultate: Nivelurile de expresie genică ale carboxilazelor, PCCB și MCCC1, au fost reglate în sus în leucocitele co-gemenilor mai grei. ΔPCCB (r = 0,91, P = 0,0046) și ΔMCCC1 (r = 0,79, P = 0,036) corelate cu ΔCRP în cadrul perechilor. Nivelurile serice de biotină au fost mai mici în cele mai grele (274 ng l (-1)) decât în ​​co-gemenii slabi (390 ng l (-1), P = 0,034). IotBiotin s-a corelat negativ cu rigtrigliceridele (r = -0,56, P = 0,045) în cadrul perechilor. În AT, HLCS și ACACB au fost hipermetilate și genele ciclului biotinei HLCS și BTD au fost reglate în jos (Concluzii P: Funcțiile dependente de biotină sunt modificate de adipozitate independent de efectele genetice și se corelează cu inflamația și hipertrigliceridemia. Restricția biotinei scade acumularea și respirația lipidelor și modifică morfologia mitocondrială în adipocite.