Grupul nostru organizează peste 3000 de evenimente globale Conferenceseries în fiecare an în SUA, Europa și Asia, cu sprijinul a încă 1000 de societăți științifice și publică peste 700 de jurnale cu acces deschis, care conține peste 50000 de personalități eminente, oameni de știință reputați ca membri ai consiliului de redacție.

Jurnalele cu acces deschis câștigă mai mulți cititori și citări
700 de jurnale și 15.000.000 de cititori fiecare jurnal obține peste 25.000 de cititori

Acest nivel de citire este de 10 ori mai mare în comparație cu alte jurnale de abonament (sursă: Google Analytics)

  • Revizuieste articolul
  • J Obes Pierdere în Greutate Ther 8: 372, Vol 8 (4)
  • DOI: 10.4172/2165-7904.1000372

Data primirii: 31 iul 2018/Data acceptării: 04 sept. 2018/Data publicării: 14 sept. 2018

Cuvinte cheie: Vitamina D și obezitatea; Vitamina D și NAFLD; Vitamina D; Sindrom metabolic; Pierdere în greutate

fundal

Există o prevalență globală a deficitului de vitamina D-insuficiență concordant cu creșterea sindromului metabolic-obezitate și prevalența NAFLD.

Acum se recunoaște în mod concludent că obezitatea și sindromul metabolic provoacă stimularea sistemului imunitar și susțin o stare inflamatorie cronică în toate țesuturile, în special în celulele insulelor, creierului, ficatului, intestinului și mușchilor [1-3]. NAFLD începe cu acumularea simplă de grăsime în hepatocitele numite steatoză hepatică, apoi declanșează stresul oxidativ și inflamația hepatocitelor numite steato-hepatită și în cele din urmă la apoptoza celulară, fibroză și ciroză hepatică [4-6].

Deși NAFLD a fost recunoscută mult timp ca o parte a sindromului metabolic, dar deficitul de vitamină D, care crește pari-passu, a fost rar identificat ca parte a complexului sindrom metabolic-obezitate-NAFLD-deficit (sindrom MOND). Hepatologii au recunoscut NAFLD ca fiind o cauză principală a bolilor hepatice cronice la nivel mondial. Într-o lucrare încheiată recent, grupul nostru a identificat că inversarea ficatului gras prin scăderea în greutate sau măsurarea activității fizice moderate fără pierderea în greutate îmbunătățește nivelul de vitamina D din sânge [7]. Deci, epidemia modernă de deficit de vitamina D se datorează acestui sindrom MOND și ar putea fi complet vindecată prin modificarea stilului de viață. Ghidul Societății endocrine este similar pentru gestionarea NAFLD, unde doar modificarea stilului de viață și probabil vitamina E au fost recomandate pentru gestionarea NAFLD [8]. Organismele academice profesionale (AGA, AASLD, ACG) au recomandat, din dovezi de cercetare, ca modificarea stilului de viață să îmbunătățească NAFLD și NASH [9]. Pierderea greutății corporale cu 3% -5% îmbunătățește steatoza și o scădere în greutate de 10% îmbunătățește necroinflamarea hepatică [9,10].

Vitamina D3 produsă de piele sau consumată în dietă, de exemplu produse lactate și pește, este metabolizată în ficat în forma sa proactivă 25- hidroxi vitamina D3, [25 (OH) -D] de 25 hidroxilaze, o enzimă p-450. Deci, odată cu modificarea stilului de viață și scăderea în greutate la subiecții NAFLD, există o îmbunătățire a stării proinflamatorii hepatice, ceea ce duce la conversia vitaminei D3 în intermediarul său activ de la 25 (OH) D.

Revizuire

Expunerea la soare provoacă emanație ultravioletă-B care este absorbită de 7-dehidro-colesterol în piele, îl transformă mai întâi în previtamina D3, apoi în vitamina D3 (colecalciferol). Această vitamină D3 este disponibilă și în dietă, în principal în produse lactate și pește. Vitamina D3 este metabolizată în ficat în forma sa proactivă 25-hidroxi vitamina D3, cu 25 hidroxilaze, o enzimă p-450. Printre diferitele hidroxaze responsabile de hidroxilarea 25 CYP2R1 este enzima principală, deoarece mutația homozigotă a acestei enzime are ca rezultat deficit de vitamina D [20]. 25 (OH) -D circulant este apoi transformat în forma sa activă 1:25 dihidroxi vitamina D sau calcitriol în rinichi [21-23]. În afecțiunile renale cauzate de mai puține activități de 1 alfa hidroxilază, se sintetizează mai puțină vitamină D3, ducând la deficitul de vitamina D al afecțiunilor renale cronice.

Tulburări hepatice și starea vitaminei D.

Într-un studiu realizat la Universitatea din Tennessee, centrul de științe ale sănătății, Satheesh Nair și colab. sa constatat prevalența deficitului de vitamina D până la 92,4% la pacienții cu diferite boli hepatice [24]. Similar a fost observarea într-un studiu spaniol, în care 93% dintre pacienții cu afecțiuni hepatice aveau niveluri scăzute de vitamina D [25]. Prin urmare, se propune prin acest articol de revizuire că afecțiunile hepatice prin hidroxilarea afectată 25 determină un nivel circulant scăzut de 25- (OH) D (figura 1). Într-un articol recent, publicat în Jurnalul Mondial de Hepatologie, Monjur Ahmed a afirmat că prevalența NAFLD în țările occidentale este de 30% și crește constant la subiecții diabetici și obezi la 70% și respectiv 90% [26]. Într-un alt studiu realizat pe o populație chineză, Jeremy Lok Wei și colab. au constatat prevalența NAFLD la subiecții non-obezi cu 19,3%, comparativ cu prevalența crescută de trei ori la subiecții obezi de 60,5% [27]. Într-un articol de recenzie, Byrne și colab. de la Universitatea Southampton a declarat NAFLD ca fiind cea mai frecventă cauză a bolilor hepatice cronice în țările occidentale. Ei au prezis că NAFLD ar fi cea mai frecventă indicație pentru transplantul de ficat până în 2030 [28].

stilului

Figura 1: Schema de conversie a vitaminei D3 la 25 (OH) D și modificarea propusă de aceasta prin steatoză hepatică.

Epidemia cu deficit de vitamina D este concomitentă cu epidemia de NAFLD

Este clar din articolele de mai sus că sindromul obezitate-metabolic și NAFLD sunt în creștere fără restricții atât în ​​țările în curs de dezvoltare, cât și în cele dezvoltate în ultimele câteva decenii. Ținând pasul cu acesta, deficitul de vitamina D crește, de asemenea. Există o mare posibilitate de inter-relaționare a acestor două pericole pentru sănătate din epoca modernă. Am găsit o relație semnificativă statistic între deficiența de vitamina D și un indice de masă corporală mai mare [7,13]. De asemenea, am constatat o prevalență ridicată a elastografiei NAFLD dovedită în cohorte cu deficit de vitamina D. Deci, obezitatea, sindromul metabolic și NAFLD în consecință provoacă tulburări ale sintezei normale de 25 hidroxi vitamina D în ficat, ducând la scăderea circulației 25 (OH) D (figura 1). Într-unul dintre studiile de intervenție, reducerea greutății corporale prin modificarea stilului de viață crește nivelul vitaminei D fără nicio suplimentare [29]. Într-un alt subgrup de subiecți din studiul menționat mai sus, am văzut că treizeci de minute de activitate fizică moderată fără pierderea în greutate cresc, de asemenea, nivelul seric al vitaminei D.

Concluzie

Vitamina D este un biomarker nou al NAFLD

Nivelul scăzut de vitamina D este un biomarker important al sindromului obezitate-metabolic și al NAFLD. Simpla suplimentare a vitaminei D în caz de insuficiență normalizează nivelul sângelui, dar nu normalizează boala subiacentă, probabil starea pro-inflamatorie, în spatele acesteia, necesitând suplimentarea prelungită a vitaminei D și acceptând complicații grave pe termen lung ale NAFLD. NAFLD începe cu acumularea simplă de grăsime în hepatocite numită steatoză hepatică. Dacă nu este îngrijit, duce la stres oxidativ și inflamație a hepatocitelor numite steatohepatită și în cele din urmă la apoptoză celulară, fibroză și ciroză hepatică. Modificarea stilului de viață și reducerea greutății corporale pot adapta semnificativ fiziologia normală și pot descuraja dezvoltarea unor complicații mai dăunătoare ale NAFLD. Suplimentarea cu vitamina D fără a aborda patogeneza de bază a deficienței (care este practica obișnuită) nu numai că maschează semnul de avertizare important al acestui biomarker, dar duce și la toate posibilele complicații ale NAFLD, adică boli hepatice cronice și ciroză. Deci, nu ar trebui să sari pentru înlocuire dacă nu există nicio modificare a axei calciu-fosfat-PTH, mai degrabă, recomandă modificarea stilului de viață. Pentru a încheia, vom revizita faimoasele cuvinte ale unui stăruitor:

„Medicul viitorului nu va mai trata cadrul uman cu medicamente, ci va vindeca și va preveni bolile cu nutriție” -Thomas Edison.

Referințe

  1. Gregor MF, Hotamisligil GS (2011) Mecanisme inflamatorii în obezitate. Annu Rev Immunol 29: 415-445.
  2. Johnson AR, Milner JJ, Makowski L (2012) Autostrada inflamării: Metabolismul accelerează traficul inflamator în obezitate. Immunol Rev 249: 218-238.
  3. Saltiel AR, Olefsky JM (2017) Mecanisme inflamatorii care leagă obezitatea de bolile metabolice. J Clin Invest 127: 1-4.
  4. Jou J, Choi SS, Diehl AM (2008) Mecanisme de progresie a bolii în boala hepatică grasă nealcoolică. Semin Liver Dis 28: 370-379.
  5. Masarone M, Rosato V, Dallio M, Gravina AG, Aglitti A și colab. (2018) Rolul stresului oxidativ în fiziopatologia bolii hepatice grase nealcoolice. Oxid Med Cell Longev 2018: 9547613.
  6. Del Campo JA, Gallego P, Grande L (2018) Rolul răspunsului inflamator în bolile hepatice: strategii terapeutice. World J Hepatol 10: 1-7.
  7. Chakraboty J KD, Chakraborty S, Chakraborty R, Samanta C (2016) Studiul prevalenței deficitului de vitamina D în India, în populația diabetică și non-diabetică, împreună cu relația sa cu diferite variabile precum IMC, fosfat de calciu, PTH, FT4 și TSH . Conferința anuală națională a Asociației medicilor din India.
  8. Zhu JZ, Hollis-Hansen K, Wan XY, Fei SJ, Pang XL și colab. (2016) Ghiduri clinice ale bolii hepatice grase nealcoolice: o revizuire sistematică. World J Gastroenterol 22: 8226-8233.
  9. Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE, Charlton M, Cusi K, și colab. (2018) Diagnosticul și gestionarea bolilor hepatice grase nealcoolice: îndrumări practice de la Asociația Americană pentru Studiul Bolilor hepatice. Hepatologie 67: 328-357.
  10. Dudekula A, Rachakonda V, Shaik B, Behari J (2014) Pierderea în greutate la pacienții cu boală hepatică grasă nealcoolică într-un cadru de îngrijire ambulatorie este în mare parte nereușită, dar se corelează cu frecvența vizitelor la clinică. PloS one 9: e111808.
  11. Londhey V (2011) Deficitul de vitamina D: scenariu indian. J Assoc Physicians India 59: 695-696.
  12. Mehlawat U, Singh P, Pande S (2014) Starea actuală a deficitului de vitamina D în India. Innovate Pharma Pharmacother 2: 328-335.
  13. Chakraboty J CS, Moitra R (2017) Studiul etiopatogenezei deficitului de vitamina D în Asia de Sud.
  14. Nair R, Maseeh A (2012) Vitamina D: Vitamina „soare”. J Pharmacol Pharmacother 3: 118.
  15. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, Gordon CM, Hanley DA și colab. (2011) Evaluarea, tratamentul și prevenirea deficienței vitaminei D: Ghid de practică clinică a societății endocrine. J Clin Endocrinol Metab 96: 1911-1930.
  16. Wortsman J, Matsuoka LY, Chen TC, Lu Z, Holick MF (2000) Scăderea biodisponibilității vitaminei D în obezitate. Am J Clin Nutr 72: 690-693.
  17. Compston JE, Vedi S, Ledger JE, Webb A, Gazet JC, și colab. (1981) Starea vitaminei D și histomorfometria osoasă în obezitatea brută. American J Clinic Nutri 34: 2359-2363.
  18. Bell NH, Epstein S, Greene A, Shary J, Oexmann MJ și colab. (1985) Dovezi pentru modificarea sistemului endocrin de vitamina D la subiecții obezi. J Clini Invest 76: 370-373.
  19. Clemente-Postigo M, Muñoz-Garach A, Serrano M, Garrido-Sánchez L, Bernal-López MR, și colab. 25-hidroxivitamina serică și exprimarea genei receptorului vitaminei D din țesutul adipos: relația cu obezitatea și diabetul de tip 2. J Clin Endocrinol Metab 100: E591-E95
  20. Christakos S, Ajibade DV, Dhawan P, Fechner AJ, Mady LJ (2012) Vitamina D: metabolism. Clinica Reumatic Dis 38: 1-11.
  21. Ross AC (2011) Raportul din 2011 privind consumul de referință dietetic pentru calciu și vitamina D. Nutriție pentru sănătatea publică 14: 938-939.
  22. Ross AC, Manson JE, Abrams SA, Aloia JF, Brannon PM, și colab. (2011) Raportul din 2011 privind consumul de referință dietetic pentru calciu și vitamina D de la Institutul de Medicină: Ce trebuie să știe clinicienii. J Clin Endocrinol Metab 96: 53-58
  23. Ross AC, Manson JE, Abrams SA, Aloia JF, Brannon PM, și colab. (2011) Aporturile dietetice de referință din 2011 pentru calciu și vitamina D: Ce trebuie să știe practicienii în dietetică. J Am Diet Assoc 111: 524-527.
  24. Nair S (2010) Deficitul de vitamina D și boala hepatică. Gastroenterol Hepatol 6: 491-493.
  25. Iruzubieta P, Teran A, Crespo J, Fabrega E (2014) Deficitul de vitamina D în afecțiunile hepatice cronice. World J Hepatol 6: 901-915.
  26. hmed M (2015) Boală a ficatului gras non-alcoolic în 2015. World J Hepatol 7: 1450-1459.
  27. Wei JL, Leung JC, Loong TC, Wong GL, Yeung DK și colab. (2015) Prevalența și severitatea bolilor hepatice grase nealcoolice la pacienții non-obezi: un studiu al populației care utilizează spectroscopia de rezonanță magnetică protonică. Am J Gastroenterol 110: 1306-1314.
  28. Byrne CD, Targher G (2015) NAFLD: O boală multisistemică. J Hepatol 62: S47-S64.
  29. Chakraboty J CS, Chakraborty R, Naga D (2015) Studiul efectului reducerii greutății asupra stării de vitamina D la subiecții obezi și supraponderali - un studiu pilot. J Vivekananda Inst Med Sci 38: 11-13.

Citare: Chakraborty J, Chakraborty S, Bandopadhyay A, Moitra R (2018) Modificarea stilului de viață și scăderea în greutate Cură obezitatea, sindromul metabolic, boala hepatică grasă nealcoolică și deficitul de vitamina D. J Obes Pierdere în Greutate Ther 8: 372. DOI: 10.4172/2165-7904.1000372

Selectați limba de interes pentru a vizualiza conținutul total în limba dvs. interesată