Ați adăugat cu succes la alertele dvs. Veți primi un e-mail la publicarea de conținut nou.

scade

Ați adăugat cu succes la alertele dvs. Veți primi un e-mail la publicarea de conținut nou.

Nu am putut procesa solicitarea dvs. Vă rugăm să încercați din nou mai târziu. Dacă continuați să aveți această problemă, vă rugăm să contactați [email protected].

Dintre pacienții adulți cu sindrom Cushing, cei cu mutații în PRKAR1A, gena care controlează protein kinaza cAMP-dependentă, sunt mai puțin obezi decât omologii lor fără aceste mutații, potrivit unui studiu recent.

Studiul retrospectiv a evaluat probe de adrenalectomie de la 51 de pacienți cu sindrom Cushing, 13 cu mutații PRKAR1A și 32 fără. Dintre cei 51 de pacienți, 40 au fost femei și 11 bărbați, iar pacienții au varsta cuprinsă între 4 și 74 de ani.

A fost inclus un grup de comparație cu sindrom non-Cushing format din 6 pacienți cu adrenalectomie cu adenoame producătoare de aldosteron (APA). Au fost, de asemenea, studiate grupuri de comparație suplimentare care cuprind date clinice de la 89 de pacienți cu boală Cushing și 26 cu hiperaldosteronism.

Cercetătorii au înregistrat greutatea, înălțimea și IMC-ul tuturor pacienților și au măsurat țesutul adipos subcutanat abdominal (SCAT) și țesutul adipos periadrenal (PAT) utilizând tomografie computerizată. PAT a fost colectat și înghețat pentru evaluare; extractele au fost evaluate pentru nivelurile de activitate AMPc și protein kinază (PKA), precum și pentru exprimarea proteinelor și ARNm a subunităților PKA. Nivelurile de cortizol diurne și cortizolul fără urină au fost, de asemenea, măsurate preoperator.