Studiul șoarecilor sugerează cheia pentru tratarea țesutului cicatricial în ficat

tratamentul

Dec. 27, 2007 - Lucrând cu șoareci, cercetătorii au descoperit o moleculă care previne - și chiar inversează - formarea țesutului cicatricial în ficatul deteriorat.

Constatarea promite noi tratamente pentru ciroză și alte boli ale cicatricilor la nivelul ficatului și poate pentru alte afecțiuni legate de cicatrizare, cum ar fi fibroza pulmonară, sclerodermia și arsurile.

Ficatele deteriorate de boli, toxine sau leziuni tind să dezvolte țesut cicatricial excesiv - o afecțiune numită fibroză hepatică. Acest proces se află în centrul cirozei, în care benzile de țesut cicatricial acoperă ficatul. În prezent, nu există o modalitate sigură de a preveni sau inversa acest proces odată ce a început.

Dar cicatricile excesive se întâmplă numai atunci când o proteină numită RSK este activată în celulele hepatice, găsesc Martina Buck, dr., Și colegii de la Universitatea din San Diego și San Diego VA Healthcare System.

Șoarecii proiectați genetic pentru a produce o peptidă blocantă RSK nu au dezvoltat fibroză hepatică atunci când au fost otrăviți cu o toxină hepatică. Și când peptida a fost injectată la șoareci normali, i-a protejat împotriva toxinei hepatice.

„Toți șoarecii de control au avut fibroză hepatică severă, în timp ce toți șoarecii care au primit peptida inhibitorului RSK au avut fibroză hepatică minimă sau deloc”, spune Buck într-un comunicat de presă.

Țesutul cicatricial este format dintr-un material natural numit colagen. Celulele hepatice numite celule stelate hepatice (HSC) nu produc mult colagen decât dacă sunt activate de stresul de rănire sau boală. Odată activate, însă, aceste celule produc mult colagen. Rezultatul: țesut cicatricial.

Peptida inhibitoare RSK face ca aceste HSC activate să se autodistrugă, în timp ce celulele normale ale ficatului continuă să vindece ficatul.

„În mod remarcabil, moartea HSC poate permite, de asemenea, recuperarea după rănire și inversarea fibrozei hepatice”, spune Buck.

Cercetătorii sugerează că HSC-urile umane funcționează la fel ca HSC-urile de la șoarece.

Buck și colegii speră că peptida inhibitorului RSK va fi modelul unui viitor medicament uman.

Noi speculăm că aceste descoperiri pot facilita dezvoltarea de molecule mici potențial utile în prevenirea și tratamentul fibrozei hepatice, concluzionează Buck și colegii săi. "Blocarea progresiei fibrozei hepatice ar scădea dezvoltarea cancerului hepatic primar la acești pacienți, deoarece majoritatea [cancerelor hepatice] apar la ficatul cirotic."

Buck și colegii își raportează concluziile în decembrie. 26 numărul revistei online Plus unu.

Surse

SURSE: Buck, M. și Chojkier, M. Plus unu, Dec. 26, 2007; vol 2: pp e1372. Comunicat de presă, Universitatea din California San Diego.