Revizuirea anuală a nutriției

anuală

Martha S. Field, 1 Elena Kamynina, 1 James Chon, 2 și Patrick J. Stover 3

1 Divizia de Științe Nutritive, Universitatea Cornell, Ithaca, New York 14853, SUA; email: [email protected]

2 Domeniu absolvent de biochimie, biologie moleculară și celulară, Universitatea Cornell, Ithaca, New York 14853, SUA

Abstract

În ciuda dovezilor neechivoce că deficitul de folat crește riscul patologiilor umane și că aportul de acid folic în rândul femeilor aflate la vârsta fertilă reduce semnificativ riscul de defecte congenitale, dovezile definitive ale unei căi biochimice cauzale care leagă folatul de boală și etiologia defectelor congenitale rămâne evazivă. Căile de novo și de salvare pentru sinteza timidilatului se translocează în nucleul celulelor de mamifere în timpul fazelor S și G2/M ale ciclului celular și se asociază cu mașinile de replicare și reparare a ADN-ului, ceea ce limitează încorporarea uracilului în instabilitatea ADN-ului și a genomului. Există dovezi din ce în ce mai mari că deficiențele în sinteza nucleară de novo timidilat apar în multe patologii rezultate din deficiențele metabolismului cu un singur carbon. Înțelegerea rolurilor și reglării sintezei nucidale de novo timidilat și a relației sale cu stabilitatea genomului ne va spori înțelegerea mecanismelor fundamentale care stau la baza patologiilor asociate cu folatul și vitamina B12.