Abstract

fundal

Scopul acestui studiu a fost de a investiga relația dintre încărcătura de insulină dietetică (DIL) și indicele de insulină (DII) și riscul de rezistență la insulină la adulții din Teheran.

sarcina

Metode

În acest studiu, au fost incluși 927 de bărbați și femei, cu vârste cuprinse între 22 și 80 de ani, care au participat la Studiul de lipide și glucoză din Teheran. Insulina și glucoza serică de post au fost măsurate la momentul inițial și din nou după 3 ani de urmărire. Aporturile alimentare obișnuite au fost măsurate utilizând un chestionar validat cu 168 de elemente semicantitative privind frecvența alimentelor și au fost calculate DIL și DII. Modele de regresie logistică au fost folosite pentru a estima apariția IR în categoriile terțiale ale DIL și DII cu ajustare pentru variabilele potențiale de confuzie.

Rezultat

Vârsta medie a participanților a fost de 40,71 ± 12,14 ani, iar indicele mediu de masă corporală (IMC) a fost de 27,23 ± 4,9 kg/m 2, la momentul inițial. Media DIL și DII a fost de 937 ± 254 și 84,0 ± 6,3. Participanții cu DIL mai mare au avut o greutate mai mare și circumferința taliei la momentul inițial (P

fundal

Rezistența la insulină, definită ca o stare de secreție redusă de insulină sau incapacitatea insulinei de a stimula în mod optim transportul glucozei în țesuturile periferice, este un jucător major în patogeneza sindromului metabolic și a diabetului de tip 2 [1, 2].

Deși cauzele exacte ale rezistenței la insulină nu sunt pe deplin înțelese, însă rezistența la insulină este legată de tulburările metabolice care sunt cauzele care stau la baza bolilor cronice majore; dovezile actuale evidențiază faptul că dieta are un rol determinant în patogeneza rezistenței la insulină și a tulburărilor metabolice conexe, cum ar fi sindromul metabolic și diabetul de tip 2 [3, 4]. Studiile sugerează că obiceiurile dietetice, modelul dietetic regulat, macronutrienții precum carbohidrații, fibrele, grăsimile și micronutrienții pot fi legate de incidența rezistenței la insulină [5-8].

Capacitatea alimentelor de a induce secreția de insulină postprandială poate fi relevantă în contextul prevenirii și gestionării rezistenței la insulină și a diabetului de tip 2 [9]; deși indicele glicemic al alimentelor oferă informații utile cu privire la răspunsul glicemic al alimentelor pe baza conținutului lor în carbohidrați, acesta nu poate oferi un ghid pentru răspunsul relativ la insulină al unei mari majorități a produselor alimentare [10]. Un indice de insulină dietetică (DII) a fost definit ca un indice direct al răspunsului la insulină postprandial la un aliment de testat în comparație cu o porție izoenergetică a unui aliment de referință (analog cu indicele glicemic, fie glucoză, fie pâine albă). Indicele de insulină dietetic este mai potrivit decât indicele glicemic (GI) pentru explorarea unei relații cu dezvoltarea bolilor cronice, deoarece indicele de insulină se bazează direct pe răspunsul la insulină. Pe baza DII putem defini încărcătura de insulină dietetică (DIL) prin înmulțirea DII a fiecărui aliment cu conținutul său de energie și frecvența de consum.

Holt și colab. pentru prima dată, a comparat sistematic răspunsurile insulinei postprandiale la porțiunile izoenergetice ale unor alimente obișnuite și a dezvoltat un scor de insulină pentru fiecare aliment pe baza efectului său insulinemic în raport cu un aliment de referință [11]. Indicele de insulină dietetic depinde de carbohidrați, cantitatea și calitatea proteinelor, grăsimilor și interacțiunilor acestora; este un algoritm nou de clasificare a alimentelor pe baza răspunsului la insulină și, de asemenea, o măsură simplă și practică în epidemiologia nutrițională pentru a evalua efectul dietei asupra hemostazei insulinei și a dezvoltării diabetului de tip 2 [11, 12]. Rezultatele studiilor epidemiologice indică faptul că DIL și DII ar putea fi legate de unele tulburări metabolice, inclusiv citokine inflamatorii crescute, profiluri lipidice aterogene crescute și boli cronice netransmisibile [9, 13-16].

În acest studiu, ne-am propus să investigăm asocierea DIL și DII și riscul de rezistență la insulină într-o urmărire de 3 ani în cadrul Studiului Teheranului privind lipidele și glucoza.

Metode

Populația de studiu

Acest studiu a fost realizat în cadrul Studiului de lipide și glucoză de la Teheran (TLGS), un studiu prospectiv comunitar în curs de desfășurare pentru investigarea și prevenirea bolilor netransmisibile, într-un eșantion reprezentativ din districtul 13 din Teheran, capitala Iran [17]. Studiul actual a fost realizat pe bărbați și femei adulți, cu date complete (date demografice, antropometrice, biochimice și dietetice), a participat la al treilea (2006-2008) și al patrulea examen (2009-2011) TLGS. Participanții au fost excluși din analiza finală dacă au avut aport inexplicabil de energie (4200 kcal/zi) sau au urmat diete specifice (n = 262), nu a avut informații suplimentare despre măsurători antropometrice și biochimice la a doua examinare (2009-2011). După excluderea participanților cu rezistență la insulină la momentul inițial, în cele din urmă, datele din 927 de participanți au fost incluse în analiză. Durata medie a urmăririi a fost de aproximativ 3 ani.

Măsuri demografice și antropometrice

Demografia, antropometria și măsurile biochimice au fost evaluate la momentul inițial și la examinarea ulterioară, după 3 ani. Intervievatorii instruiți au colectat informații folosind chestionare pretestate. Statutul de fumător a fost obținut în timpul interviurilor față în față. Nivelul activității fizice a fost evaluat pe baza frecvenței și a timpului petrecut în activități ușoare, moderate, ridicate și foarte mari, în conformitate cu lista activităților comune din viața de zi cu zi din ultimul an. Nivelurile de activitate fizică au fost exprimate ca ore echivalente metabolice pe săptămână (METs h/săptămână).

Greutatea a fost măsurată la cele mai apropiate 100 g folosind cântare digitale, în timp ce subiecții au fost îmbrăcați minim, fără pantofi. Înălțimea a fost măsurată la cel mai apropiat 0,5 cm, într-o poziție în picioare fără pantofi, folosind un contor de bandă. Indicele de masă corporală a fost calculat ca greutate (kg) împărțit la pătratul înălțimii (m 2). Circumferința taliei (WC) a fost măsurată la cel mai apropiat 0,1 cm (la repere anatomice), la cea mai largă porțiune, peste îmbrăcăminte ușoară, folosind un contor moale, cu bandă, fără nicio presiune asupra corpului.

Măsuri biochimice

Probele de sânge în post au fost prelevate după 12-14 ore, de la toți participanții la studiu la momentul inițial și după 3 ani de urmărire. Insulina serică de post a fost determinată prin testul de imunologie electrochiluminiscentă (ECLIA), utilizând kiturile Roche Diagnostics și analizorul Roche/Hitachi Cobas e-411 (GmbH, Mannheim, Germania). Coeficienții de variație intra și inter-test de insulină au fost de 1,2 și respectiv 3,5%. Glucoza plasmatică în repaus alimentar a fost măsurată prin metoda colorimetrică enzimatică folosind glucoză oxidază. Coeficientul de variație între și intra-test al glucozei a fost $$ \ mathrm \ \ mathrm \ \ mathrm \ \ mathrm \ kern0.5em = \ \ mathrm \ \ mathrm \ \ mathrm \ kern0.5em \ times \ mathrm \ \ mathrm \ \ mathrm \ \ mathrm \ \ left (\ mathrm/\ mathrm \ right) \ times \ mathrm \ \ mathrm \ \ mathrm \ \ left (\ mathrm \ \ mathrm \ \ mathrm/\ mathrm \ right) \ right] >> $$

După utilizarea valorii DII pentru calcularea încărcăturii medii de insulină, wcuee a calculat media DII pentru totalul produselor alimentare împărțind DIL la aportul total de energie după cum urmează

Analize statistice

Toate analizele statistice au fost efectuate utilizând SPSS (versiunea 16.0; Chicago, IL) și P valorile 2, continuu), starea de fumat (da sau nu), activitatea fizică (MET-h/săptămână, continuă), medicamentele antidiabetice (da/nu) și aporturile totale de energie (kcal/d). A fost efectuat un test de tendință liniar, luând în considerare fiecare variabilă a scorului ordinal ca o variabilă continuă în model. Pentru a evalua tendințele globale ale raporturilor de probabilități ale IR între terțile DIL și DII, mediana fiecărui terț a fost utilizată ca variabilă continuă în modelele de regresie logistică.

Rezultate

Vârsta medie a participanților a fost de 40,71 ± 12,14 ani, iar IMC mediu a fost de 27,23 ± 4,9 kg/m 2, la momentul inițial. Media DIL și DII a fost de 937 ± 254 și 84,0 ± 6,3. Mediana II dietetică a fost de 84,96. Insulina serică de post a fost de 9,1 ± 5,6 și 9,9 ± 6,5 μU/ml la momentul inițial și, respectiv, după 3 ani. Rata de incidență a rezistenței la insulină a fost de 12,8% după 3 ani.

Caracteristicile participanților la terțilii DIL și DII sunt comparate în Tabelul 1. Subiecții din ultimul tertil al DIL au fost mai probabil să fie bărbați (P Tabelul 1 Caracteristicile participanților la nivelul terțelor încărcăturii de insulină și a indicelui de insulină

Aporturile dietetice ale participanților pe terțiale ale încărcăturii de insulină din dietă și ale indicelui de insulină sunt prezentate în Tabelul 2. Aportul total de energie a fost semnificativ mai mare în cel mai mare nivel comparativ cu cele mai mici categorii de quartile ale DIL (2911 vs. 1650 kcal/zi, P Tabelul 2 Aporturile dietetice ale participanților pe terțialele încărcăturii de insulină și ale indicelui de insulină

Riscul de rezistență la insulină (cote și IC 95%) în fiecare categorie terțială de DII sunt prezentate în Tabelul 3. După 3 ani de urmărire, am găsit o asociere pozitivă semnificativă între DII și riscul de rezistență la insulină în cea mai mare comparativ cu cel mai mic terț, în modelele ajustate în funcție de vârstă și sex (OR = 1,73, 95% CI = 1,06-2,82, P pentru tendință = 0,02); s-a observat, de asemenea, o asociere pozitivă la limită între DII și riscul de rezistență la insulină în modelul complet ajustat (OR = 1,66, IC 95% = 0,96-2,86, P pentru tendință = 0,06).

Riscul de rezistență la insulină (cote și IÎ 95%) în fiecare categorie terțială a DIL este prezentat în Tabelul 4. După ajustarea tuturor potențialilor factori de confuzie, cel mai mare comparativ cu cel mai mic terț al DIL a fost semnificativ asociat cu un risc crescut de rezistență la insulină ( raportul de cote = 1,69, interval de încredere de 95% = 1,01-2,89, P pentru tendință = 0,06).

Discuţie

În acest studiu prospectiv al bărbaților și femeilor sănătoase, într-un model multivariat ajustat, DII a avut o asociere pozitivă la limită cu rezistența la insulină și creșterea DIL a fost însoțită de un risc crescut de rezistență la insulină după 3 ani de urmărire; aceste asociații observate au fost independente de potențiali factori de risc. În studiul nostru, consumul de orez și pâine albă a avut o contribuție mai mare în DIL; am observat, de asemenea, o corelație negativă semnificativă între DII și 7 aporturi alimentare de fructe (r = −0.11, P

Concluzii

În concluzie, descoperirea noastră a demonstrat că o dietă cu un DII și DIL mai mare a fost asociată cu un risc mai mare de rezistență la insulină, constatări care ar putea implica efectele nedorite ale unei diete bogate în carbohidrați în dezvoltarea rezistenței la insulină și a consecințelor sale tulburări metabolice.

Abrevieri

Indicele de masa corporala

Indice de insulină dietetică

Sarcina de insulină dietetică

Masă de compoziție alimentară

Chestionar privind frecvența alimentelor

Evaluarea modelului homeostatic al rezistenței la insulină

Studiul lipidelor și glucozei de la Teheran

Referințe

Schofield CJ, Sutherland C. Secreția de insulină tulburată în dezvoltarea rezistenței la insulină și a diabetului de tip 2. Diabet Med. 2012; 29 (8): 972-9.

Savage DB, Petersen KF, Shulman GI. Tulburarea metabolismului lipidic și patogeneza rezistenței la insulină. Fiziol Rev. 2007; 87 (2): 507-20.

Arisawa K, Uemura H, Yamaguchi M, Nakamoto M, Hiyoshi M, Sawachika F și colab. Asocieri de tipare dietetice cu sindrom metabolic și rezistență la insulină: un studiu transversal într-o populație japoneză. J Med Investig. 2014; 61 (3.4): 333-44.

Esmaillzadeh A, Kimiagar M, Mehrabi Y, Azadbakht L, Hu FB, Willett WC. Modele dietetice, rezistența la insulină și prevalența sindromului metabolic la femei. Sunt J Clin Nutr. 2007; 85 (3): 910-8.

Mahalle N, Kulkarni MV, Naik SS, Garg MK. Asocierea factorilor dietetici cu rezistența la insulină și markerii inflamatori la subiecții cu diabet zaharat și boală coronariană la populația indiană. J Complicații ale diabetului. 2014; 28 (4): 536-41.

Wang B, Liu K, Mi M, Wang J. Efectul sucului de fructe asupra controlului glucozei și a sensibilității la insulină la adulți: o meta-analiză a 12 studii controlate randomizate. Plus unu. 2014; 9 (4): e95323.

Doostvandi T, Bahadoran Z, Mozaffari-Khosravi H, Mirmiran P, Azizi F. Modelele de aport alimentar sunt asociate cu riscul de homeostazie afectată de glucoză și insulină: o abordare prospectivă în studiul Teheranului privind lipidele și glucoza. Sănătate publică Nutr. 2016: 1-8.

Canete R, Gil-Campos M, Aguilera CM, Gil A. Dezvoltarea rezistenței la insulină și relația sa cu dieta la copilul obez. Eur J Nutr. 2007; 46 (4): 181-7.

Nimptsch K, Brand-Miller JC, Franz M, Sampson L, Willett WC, Giovannucci E. Indicele de insulină dietetică și încărcătura de insulină în raport cu biomarkerii de control glicemic, lipidele plasmatice și markerii inflamației. Sunt J Clin Nutr. 2011; 94 (1): 182–90.

Bao J, de Jong V, Atkinson F, Petocz P, Brand-Miller JC. Indicele de insulină alimentară: bază fiziologică pentru prezicerea cererii de insulină evocată de mesele compozite. Sunt J Clin Nutr. 2009; 90 (4): 986-92.

Holt S, Miller J, Petocz P. Un indice de insulină al alimentelor: cererea de insulină generată de porțiuni de 1000-kJ de alimente obișnuite. Sunt J Clin Nutr. 1997; 66 (5): 1264-76.

Bell K. Aplicarea clinică a indicelui de insulină alimentară la diabetul zaharat. 2014.

Bao Y, Nimptsch K, Meyerhardt JA, Chan AT, Ng K, Michaud DS și colab. Sarcina de insulină dietetică, indicele de insulină dietetică și cancerul colorectal. Biomarkeri de epidemiol pentru cancer Prev. 2010; 19 (12): 3020-6.

Prescott J, Bao Y, Viswanathan AN, Giovannucci EL, Hankinson SE, De Vivo I. Indice de insulină dietetică și încărcătura de insulină în raport cu riscul de cancer endometrial în studiul de sănătate al asistenților medicali. Biomarkeri de epidemiol pentru cancer Prev. 2014; 23 (8): 1512-20.

Bao Y, Nimptsch K, Wolpin BM, Michaud DS, Brand-Miller JC, Willett WC și colab. Sarcina de insulină dietetică, indicele de insulină dietetică și riscul de cancer pancreatic. Sunt J Clin Nutr. 2011; 94 (3): 862-8.

Li S, Rimm EB, Hu FB, Sampson L, Franz M, Willett WC. Rezumat P317: Asociația indicelui de insulină dietetică, încărcarea de insulină cu risc de boli coronariene la noi bărbați și femei. Circulaţie. 2015; 131 Suppl 1: AP317.

Azizi F, Rahmani M, Emami H, Mirmiran P, Hajipour R, Madjid M, și colab. Factorii de risc cardiovascular într-o populație urbană iraniană: Studiul lipidelor și glucozei din Teheran (faza 1). Soz Praventivmed. 2002; 47 (6): 408-26.

Borai A, Livingstone C, Kaddam I, Ferns G. Selectarea metodei adecvate pentru evaluarea rezistenței la insulină. BMC Med Res Methodol. 2011; 11: 158.

Muniyappa R, Lee S, Chen H, Quon MJ. Abordări actuale pentru evaluarea sensibilității și rezistenței la insulină in vivo: avantaje, limitări și utilizare adecvată. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008; 294 (1): E15-26.

Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC. Evaluarea modelului de homeostazie: rezistența la insulină și funcția celulelor beta de la concentrațiile plasmatice de glucoză și insulină la om în post. Diabetologie. 1985; 28 (7): 412-9.

Enzevaei A, Salehpour S, Tohidi M, Saharkhiz N. Hipotiroidism subclinic și rezistență la insulină în sindromul ovarului polichistic: există o relație? Iran J Reprod Med. 2014; 12 (7): 481-6.

Hosseini-Esfahani F, Jessri M, Mirmiran P, Bastan S, Azizi F. Aderarea la recomandările dietetice și riscul sindromului metabolic: Studiul lipidelor și glucozei din Teheran. Metabolism. 2010; 59 (12): 1833–42.

Willett WC, Howe GR, Kushi LH. Ajustarea aportului total de energie în studiile epidemiologice. Sunt J Clin Nutr. 1997; 65 (4 Suppl): 1220S - 8S. discuție 9S-31S.

Buyken AE, Toeller M, Heitkamp G, Karamanos B, Rottiers R, Muggeo M și colab. Indicele glicemic în dieta ambulatorilor europeni cu diabet de tip 1: relații cu hemoglobina glicată și lipidele serice. Sunt J Clin Nutr. 2001; 73 (3): 574-81.

Barr S, Reeves S, Sharp K, Jeanes YM. O dietă cu indice glicemic scăzut isocaloric îmbunătățește sensibilitatea la insulină la femeile cu sindromul ovarului polichistic. J Acad Nutr Diet. 2013; 113 (11): 1523-31.

Galgani J, Aguirre C, Diaz E. Efectul acut al indicelui glicemic al mesei și al sarcinii glicemice asupra glicemiei și a răspunsurilor la insulină la om. Nutr J. 2006; 5:22.

Joslowski G, Goletzke J, Cheng G, Gunther AL, Bao J, Brand-Miller JC și colab. Asociații prospective ale cererii de insulină dietetice, indicelui glicemic și încărcăturii glicemice în timpul pubertății cu compoziția corpului la vârsta adultă tânără. Int J Obes (Londra). 2012; 36 (11): 1463–71.

Confirmare

Mulțumim participanților la Studiul lipidelor și glucozei de la Teheran și anchetatorilor de teren ai studiului Lipidului și glucozei de la Teheran pentru cooperarea și asistența lor în examinările fizice, evaluarea biochimică și nutrițională și gestionarea bazelor de date. Mulțumim doamnei N Shiva pentru editarea critică a gramaticii în engleză și a sintaxei manuscrisului.

Finanțarea

Acest studiu a fost susținut de grantul nr. 121 de la Consiliul Național de Cercetare al Republicii Islamice Iran și de la Institutul de Cercetări pentru Științe Endocrine din Universitatea Shahid Beheshti de Științe Medicale.

Disponibilitatea datelor și a materialelor

Autorii confirmă că toate datele care stau la baza constatărilor sunt pe deplin disponibile fără restricții. Datele provin din Studiul Teheranului privind lipidele și glucoza, ai cărui autori pot fi contactați la http://www.endocrine.ac.ir/faindex.php.

Contribuțiile autorilor

Proiectul a fost conceput și implementat de ZB și PM. Datele au fost analizate și interpretate de ZB, MT și SE. ZB, SE și PM au pregătit manuscrisul. PM și FA au supervizat proiectul general. „Toți autorii au citit și au aprobat versiunea finală a manuscrisului”.

Interese concurente

Autorii declară că nu au interese concurente.

Consimțământul pentru publicare

Aprobarea eticii și consimțământul de participare

Au fost obținute consimțământuri scrise de la toți participanții și protocolul de studiu a fost aprobat (numărul comitetului de etică: 57ECRIES94/02/15) de către consiliul de cercetare în etică al Institutului de cercetare pentru științe endocrine, Universitatea de Științe Medicale Shahid Beheshti. Protocolul de studiu a fost realizat conform principiilor exprimate în Declarația de la Helsinki.

Informatia autorului

Afilieri

Centrul de Cercetare Nutritivă și Endocrină și Centrul de Cercetare a Obezității, Institutul de Cercetări pentru Științe Endocrine, Universitatea de Științe Medicale Shahid Beheshti, Teheran, Iran

Parvin Mirmiran, Saeed Esfandiari și Zahra Bahadoran

Centrul de cercetare pentru prevenirea tulburărilor metabolice, Institutul de cercetare pentru științe endocrine, Universitatea de Științe Medicale Shahid Beheshti, Teheran, Iran

Centrul de cercetare endocrină, Institutul de cercetare pentru științe endocrine, Universitatea de Științe Medicale Shahid Beheshti, Teheran, Iran

Nu. 24., str. Shahid Erabi, str. Yeman, P.O. Casetă: 19395-4763, Velenjak, Teheran, Iran

Puteți căuta acest autor și în PubMed Google Scholar

Puteți căuta acest autor și în PubMed Google Scholar

Puteți căuta acest autor și în PubMed Google Scholar

Puteți căuta acest autor și în PubMed Google Scholar

Puteți căuta acest autor și în PubMed Google Scholar