Edemul poate fi generalizat sau localizat și rezultă din factori care perturbă controlul fiziologic al fluidului corporal.

Edem generalizat (Fig. 2.9). Există două cauze principale ale edemului generalizat, hipoproteinemiei și supraîncărcării de lichide. Din punct de vedere clinic, aceste două cauze pot fi distinse, deoarece supraîncărcarea de lichid are ca rezultat o creștere a JVP (p. 89). întrucât JVP nu este crescut în hipoproteinemie.

Hipoproteinemie. Presiunea osmotică se datorează în principal albuminei serice, astfel încât o scădere a concentrației acestei proteine ​​predispune la edem. Hipoproteinemia poate apărea din mai multe motive:

• Kwashiorkor se poate dezvolta atunci când există un aport selectiv inadecvat de proteine. Aceasta, și adevărata foamete, sunt cele mai importante tulburări nutriționale din lume. Restricțiile alimentare impuse de sine sau obstrucția pilorică cu vărsături pot afecta, de asemenea, aportul de proteine.

• Eșecul digestiei proteinelor alimentare rezultă din afectarea secreției exocrine a pancreasului, ca și în pancreatita cronică.

• Eșecul absorbției produselor de digestie poate apărea în afecțiuni precum boala Crohn sau enteropatia glutenului sau după rezecția extinsă a intestinului subțire.

Cauze cardiace (de exemplu, antecedente de febră reumatică, respirație, palpitații) Malabsorbție (de exemplu, miros scaun, volum și culoare) Malnutriție Boală hepatică Rena! boală (de exemplu, diabet, durere în gât, culoarea urinei, spumare a urinei)

cauzele

FIG. 2.9 Listă de verificare a edemului generalizat.

Hemoragie fundamentală Edem periorbital

Ginecomastia și alte semne ale bolii hepatice

Tensiunea arterială Revărsarea pleurală Splina Ficat

Clubbing, feukonychia Venele abdominale Edemul genital Distribuția părului

Hemoragie petechială Edem

FIG. 2.9 Listă de verificare a edemului generalizat.

Sinteza redusă a albuminei se găsește în bolile hepatocelulare, inclusiv în ciroza. Când presiunea venoasă portală este ridicată, ascita este o caracteristică mai proeminentă decât edemul dependent.

Pierderea excesivă de proteine ​​poate apărea în urină în sindromul nefrotic. Eliminarea repetată a fluidelor corporale, în special a ascitei, va agrava și epuizarea proteinelor. Mai puțin frecvent, proteinele se pot pierde în intestin în enteropatia care pierde proteine, care apare într-o varietate de tulburări gastro-intestinale.

La un pacient, mai multe dintre aceste motive pot coexista. În plus, un volum intravascular scăzut poate provoca hipercaldosteronism secundar prin sistemul renină-angiotensină, favorizând retenția de sodiu și o creștere a edemului.

Cauza hipoproleinemiei poate fi identificată de obicei din istoric. Sindromul nefrotic poate fi exclus în absența proteinuriei severe și majoritatea pacienților cu o cauză hepatică vor prezenta caracteristicile fie ale insuficienței hepatocelulare (Fig. 5.14, p. 167), cât și/sau ale cirozei, care este asociată cu modificări venoase, splenomegalie și ascită (p. 169).

Supraîncărcarea cu lichid. Acest lucru poate avea o serie de cauze:

1. Cauze cardiace. Cauzele edemului în insuficiența cardiacă sunt multiple și nu sunt pe deplin înțelese.

Factorii semnificativi sunt:

• Afectarea fluxului sanguin renal. Reducerea fluxului sanguin renal, modificarea modelului pulsatil al perfuziei renale și, eventual, modificarea distribuției sângelui.

• Creșteți presiunea venoasă. Există o creștere a presiunii venoase proximale camerei defectuoase. În cazul unei defecțiuni pe partea dreaptă, acest lucru poate fi detectat prin inspecția gâtului (p. 88). În cazul insuficienței pe partea stângă, congestia venoasă pulmonară poate produce dispnee și tuse și constatarea auscultatorie a crepitațiilor în plămâni. Cu toate acestea, înălțimile creșterii presiunii venoase nu se corelează cu gradele de edem, iar efectul hidrostatic singur nu ține cont de retenția de lichide.

«Efectul aldosteronului. În unele cazuri, apare hiperaldosteronismul secundar și contribuie la edem.

"Hormon antidiuretic. Există dovezi ale creșterii substanțelor antidiuretice în urină la unii pacienți.

• Factori limfatici. S-au demonstrat limfangiectazii, valve incapabile și drenaj limfatic slab.

• Presiuni osmotice. O combinație de congestie cronică pasivă a ficatului care reduce sinteza albuminei, un apetit slab și pierderea de proteine ​​în lichidul de edem și urină poate explica uneori o scădere semnificativă a concentrației de scrum albumină. Conținutul de proteine ​​al lichidului interstițial poate crește până la 1 g/dl comparativ cu 0,02 g/dl în lichidul interstițial normal. Această schimbare a fost uneori interpretată ca dovadă a creșterii permeabilității capilare presupuse din cauza ischemiei, dar este puțin probabil să se întâmple în principal din cauza insuficienței limfatice.

2. Cauze renale. În glomerulonefrita acută, cauza retenției de lichide nu este pe deplin înțeleasă. Există o expansiune a volumului fluidului circulant, precum și a spațiului extracelular, datorită cel puțin parțial reabsorbției tubulare crescute de sodiu și reducerii consecutive a volumului de urină. În cazul în care se menține aportul normal de lichide, rezultă edem. 3. Iatrogen. Înlocuirea excesivă a lichidului, mai ales dacă este administrată intravenos, va duce la supraîncărcarea lichidului. Pericolul este cel mai mare la sugari și copii mici. Același mecanism poate funcționa dacă aportul oral este nelimitat atunci când producția de urină este diminuată sau absentă în insuficiența renală.

Edem localizat. Acest lucru se poate datora cauzelor venoase, limfatice, inflamatorii sau alergice.

Cauze venoase. Presiunea externă asupra unei vene, tromboza venoasă sau incompetența valvelor datorate trombozei anterioare pot contribui fiecare la creșterea presiunii capilare. Un exemplu comun este tromboza profundă în venele piciorului. Revenirea venoasă va fi, de asemenea, afectată dacă acțiunea normală de pompare a mușchilor este diminuată sau absentă. În consecință, poate apărea edem într-un pat imobil

FIG. 2.10 Limfedemul brațului drept. Acest pacient a fost tratat cu o mastectomie simplă a sânului stâng și o mastectomie radicală cu radioterapie pe partea dreaptă.

pacient, într-un membru paralizat sau chiar într-o persoană normală care stă pentru perioade lungi, ca, de exemplu, în timpul călătoriilor cu avionul.

Cauze limfatice. Cantitatea mică de albumină filtrată la nivelul capilarului este îndepărtată în mod normal prin intermediul limfaticelor. În prezența obstrucției limfatice, apa și substanțele dizolvate sunt reabsorbite în capilare pe măsură ce crește presiunea țesutului, dar proteina rămâne până când concentrația sa se apropie de cea din sânge. În cele din urmă, fibroase

FIG. 2.11 Anglo-edem Următoarea curea de viespe și E după tratament.

țesuturile proliferează în spațiile interstițiale și întreaga porțiune devine dură și nu mai face presiune. Edemul limfatic (limfoedem) este frecvent în unele țări tropicale datorită obstrucției limfatice de către viermii filariați. Unul sau ambele picioare, sânul feminin sau organele genitale externe la oricare dintre sexe. arcați părțile implicate cel mai frecvent. Pielea zonei afectate poate deveni în cele din urmă foarte groasă și aspră - elefantiază. Limfedemul este relativ rar în Marea Britanie. Poate fi cauzată de limfangiectazie congenitală sau hipoplazie a vaselor limfatice ale picioarelor (boala Milroy), limfangită recurentă (rezultând fibroza limfaticelor) sau poate afecta un braț după mastectomie radicală și/sau iradiere pentru carcinomul sânului (Fig. 2.10).

Cauze inflamatorii. Deteriorarea țesuturilor, leziuni, infecții. ischemia sau substanțele chimice, cum ar fi acidul uric, determină eliberarea histaminei, bradikininei și a altor factori care determină vasodilatație și o creștere a permeabilității capilare. Exsudatul inflamator are un conținut ridicat de proteine. Edemul rezultat este însoțit de semnele clasice de inflamație, și anume roșeață, căldură și durere. Testarea depistării presiunii în edemul inflamator provoacă durere și trebuie evitată.

Cauze alergice. Creșterea permeabilității capilare apare în condiții alergice, coliba spre deosebire de inflamație, nu există durere, este mai puțină roșeață și exsudatul, care are un conținut ridicat de proteine, conține mai degrabă celule eozinofile decât polimorfe și celule roșii. Angioedemul este un exemplu specific de edem alergic: este deosebit de predispus să afecteze fața și buzele. Umflarea se dezvoltă rapid și are o culoare pal sau slab roz. Afecțiunea poate pune viața în pericol dacă limba și glota sunt afectate (Fig. 2.11A și Bi.

ISTORICUL CAZULUI

O femeie în vârstă de 27 de ani a fost internată în accident cu o umflare bruscă severă a buzelor și a regiunii periorbitale imediat după înțepătura de viespe (Fig. 2.11 A). Pacienta fusese înțepată de o viespe cu aproximativ 10 ani în urmă, cu umflături marcate pe braț la locul înțepăturii.

Cu această ocazie, ea a avut dificultăți tot mai mari cu respirația cu dovezi ale stridorului. Pulflness a fost, de asemenea, prezent în jurul ochilor ei, 1 ml (1 mg) de adrenalină 1: 1000 a fost administrat subcutanat. De asemenea, s-au administrat 4 mg clorfeniramină pe cale orală și 100 mg hidrocortizon intravenos, respirația sa s-a îmbunătățit rapid și caracteristicile feței s-au normalizat în 6 ore (Fig. 2.1 IB).

• O reacție anafilactică poate apărea în urma sensibilizării inițiale de către un antigen.

• Tratamentul timpuriu este cea mai sigură cale de avort, o reacție care pune viața în pericol; această pacientă a fost învățată cum să administreze medicamente de vânzare dacă ar fi înțepată din nou.

• Deshidratarea la un adult devine evidentă clinic numai după pierderi substanțiale de lichide,

• JVP este util pentru a distinge între edemul supraîncărcării fluidelor și cel al hipoproteinemiei.