Capitol: 9 Carbohidrați

9 ?
Glucidele

Glucidele sunt cea mai importantă sursă de calorii pentru populația lumii, datorită costului relativ scăzut și disponibilității largi. Acest capitol discută rolul carbohidraților digerabili (simpli și complecși) în etiologia și prevenirea bolilor cronice. Carbohidrații nedigerabili (componenții fibrelor alimentare) sunt luați în considerare în capitolul 10.

sănătății

Carbohidrați simpli sunt zaharuri și includ monozaharide, care constau dintr-o unitate de zahăr (zaharidă) pe moleculă și dizaharide, care conțin două unități de zahăr pe moleculă. Monozaharidele glucoză și fructoză și dizaharidele zaharoză, maltoză și lactoză apar în mod natural. Glucoza și fructoza se găsesc în miere și fructe, în timp ce zaharoza (zahărul obișnuit de masă) se găsește în melasă, sirop de arțar și în cantități mici în fructe. Zaharoza este alcătuită din câte 1 unitate de glucoză și fructoză pe moleculă, în timp ce lactoza (zahărul din lapte) constă din 1 unitate de glucoză și 1 galactoză pe moleculă. Maltoza este alcătuită din două molecule de glucoză și este prezentă în boabele care încolțesc, laptele malțuit, cerealele malțuite și unele siropuri de porumb.

Zaharurile adăugate în timpul procesării alimentelor includ zaharoză, fructoză și siropuri care conțin glucoză sau fructoză. Siropurile obișnuite de porumb sunt fabricate prin hidrolizarea amidonului de porumb și conțin glucoză, maltoză și polimeri mai mari de glucoză. Siropurile de porumb cu conținut ridicat de fructoză (HFCS), care se obțin prin izomerizarea siropurilor care conțin glucoză, conțin atât fructoză, cât și glucoză în cantități diferite. Cele mai frecvent utilizate HFCS conțin de la 42 la 55% fructoză pe bază de greutate uscată (Glinsmann și colab., 1986).

Carbohidrați complecși, sau polizaharide, sunt molecule mari formate din multe unități de zahăr. Amidonul (polimerii glucozei) sunt cele mai abundente polizaharide din dietă și apar în multe alimente, inclusiv cereale, leguminoase și cartofi. Glucoza, fructoza și galactoza sunt produse în timpul digestiei amestecului de carbohidrați din dieta obișnuită. După absorbție, fructoza și galactoza sunt transformate în ficat în glucoză, zahărul din sânge. Deși ficatul și mușchii pot stoca excesul de glucoză ca glicogen (amidon animal), cantități mici de glicogen rămân în carnea musculară după sacrificare. În consecință, practic toți carbohidrații din dietă provin din surse vegetale, cu excepția lactozei, care provine din lapte.

Aportul alimentar de carbohidrați

Tendințele istorice ale cantităților de carbohidrați în aprovizionarea cu alimente începând cu 1909 au fost raportate de S.U.A. Departamentul Agriculturii (Marston și Raper, 1987). Aceste date nu reprezintă cantitatea de carbohidrați efectiv consumată, totuși, deoarece nu există estimări-

perechi de pierderi sau deșeuri și fără măsurători ale aportului efectiv. Disponibilitatea totală a carbohidraților a scăzut din 1909; cantitățile pe cap de locuitor au scăzut de la 493 g/zi în perioada 1909-1913 la un minim de 378 g/zi în perioada 1967-1969 și au crescut la 413 g/zi în 1985 (Capitolul 3, Tabelul 3-3). Declinul s-a datorat utilizării reduse a făinii și a produselor din cereale.

De la începutul acestui secol până în anii 1980, a existat o schimbare notabilă în proporția de carbohidrați totali proveniți din amidon și zaharuri. În perioada 1909-1913, 68% din totalul glucidelor provenea din amidon, în comparație cu 47% în 1980. În schimb, contribuția zaharurilor a crescut de la 32% în perioada 1909-1913 la 53% în 1980 (Welsh și Marston, 1982).

În ultimii 20 de ani, contribuția relativă a zaharurilor la aprovizionarea cu alimente s-a schimbat. În 1965, a predominat zaharoza, cuprinzând 85% din totalul zaharurilor; zaharurile din siropurile de porumb cuprindeau doar 13%. Nu existau îndulcitori HFCS în acel moment. Până în 1985, utilizarea tuturor tipurilor de siropuri de porumb a crescut la 47% din totalul zaharurilor, dar a existat o scădere concomitentă a utilizării zaharozei. Creșterea marcată a utilizării siropului de porumb în ultimul deceniu s-a datorat în principal utilizării mai mari a HFCS - un îndulcitor popular al băuturilor răcoritoare și al altor alimente procesate. În 1985, HFCS reprezenta 30% din totalul aprovizionării cu zahăr (Glinsmann și colab., 1986).

Ancheta națională privind consumul de alimente (NFCS) din 1977-1978 (USDA, 1984) a indicat faptul că carbohidrații au furnizat o medie de 43% din calorii, în timp ce Studiul continuu al NFCS privind consumul de alimente de către persoane (CSFII) (USDA, 1986, 1987, 1988) a sugerat că femeile și copiii au derivat mai mult de 47% din caloriile lor din carbohidrați. Ambele sondaje au indicat faptul că copiii aveau aporturi proporționale mai mari de carbohidrați decât adulții și că femeile aveau aporturi mai mari de carbohidrați comparativ cu bărbații din aceeași grupă de vârstă. Deoarece aceste sondaje nu au luat în considerare procentul de calorii din alcool, procentele raportate de calorii din carbohidrați, grăsimi și proteine ​​sunt inexacte. Aportul de carbohidrați nu a fost afectat de regiune, urbanizare sau sezon; cu toate acestea, a fost mai mare pentru cei sub nivelul de peste nivelul sărăciei (USDA 1984, 1987, 1988).

În 1986, Food and Drug Administration (FDA) a estimat că aportul mediu zilnic al tuturor zaharurilor de către S.U.A. populația a reprezentat 21% din totalul caloriilor - jumătate provenind din zaharuri adăugate și jumătate din zaharuri naturale. În medie, aproximativ 4% din calorii provin din fructoză, 9% din zaharoză și 5% din zaharuri din siropurile de porumb (vezi Capitolul 3, Tabelele 3-6 și 3-7 și Glinsmann și colab. 1986).

Dovezi care asociază aportul de carbohidrați cu bolile cronice

Diabet zaharat noninsulin-dependent
Dovezi epidemiologice

Majoritatea studiilor epidemiologice au fost efectuate în momentul în care s-a făcut încă distincția între diabetul cu debut juvenil și cel al adulților, mai degrabă decât cele mai recent adoptate clasificări mai distincte de tip I sau diabetul zaharat insulino-dependent (IDDM) și tipul II sau diabet zaharat noninsulinodependent (NIDDM), respectiv. Deși studiile la care se face referire aici se referă în general la diabetul cu debut la adulți, pare rezonabil să extindem rezultatele la toate cazurile de diabet.

Consumul crescut de zaharuri sau glucide totale nu este asociat cu un risc crescut de NIDDM. Într-un studiu prospectiv pe 9.494 bărbați angajați guvernamentali israelieni care erau nediabetici și cu vârsta de 40 de ani sau mai mult la momentul inițial, Medalie și colab. (1974) nu au găsit nicio asociere între caloriile din zaharuri sau aportul total de carbohidrați și incidența diabetului zaharat pe o perioadă de urmărire de 5 ani. Într-un studiu transversal pe 3.454 de persoane angajate în Anglia, Keen și colab. (1979) au observat că aportul de carbohidrați, grăsimi și proteine ​​a avut tendința de a fi corelat invers cu concentrația zahărului din sânge și cu indicii de toleranță la glucoză; au dedus că corelațiile erau probabil confundate cu cheltuielile calorice. Baird (1972) a raportat o asociere inversă între aportul de zahăr și prevalența diabetului nedetectat anterior în rândul fraților cu propuneri diabetice. West și colab. (1976) nu au găsit nicio asociere între consumul de zahăr și apariția diabetului la 286 indieni de câmpie, al căror aport de zahăr rafinat a variat de la mai puțin de 70 g/zi la mai mult de 200 g/zi.

Într-un studiu care a implicat 22 de țări, Yudkin (1964) a raportat o corelație de 0,73 între aportul mediu de zaharuri pe cap de locuitor din 1934 până în 1938 și riscul de deces cauzat de diabet în perioada 1955-1956. nu este observat în mod constant; într-un eșantion de 44 de țări, corelația a fost de doar 0,18 pentru consumul de zahăr în 1951 și mortalitatea prin diabet în 1971. În plus, consumul de zahăr este ridicat în mai multe țări-

încearcă acolo unde ratele de diabet sunt scăzute (Walker, 1977). Într-un studiu de analiză de corelație a datelor obținute în perioada 1894-1934 în mai multe țări, Himsworth (1935-1936) a observat o asociere inversă între ratele de deces din cauza diabetului și procentul mediu al caloriilor totale obținute din carbohidrați în dietele familiilor din clasele muncitoare urbane. . West (1978) a raportat o corelație inversă între prevalența diabetului și procentul mediu de calorii din carbohidrați în sondajele efectuate la persoanele cu vârsta de 35 de ani și peste în șapte țări. În măsura în care astfel de corelații există, pare rezonabil să se deducă faptul că acestea nu reflectă asocieri directe, ci, mai degrabă, că reflectă confuzie cu variabile precum cheltuielile calorice și obezitatea.

Studii clinice

Studiile în care cantități mai mici de carbohidrați amestecați (de Bont și colab., 1981; Weinsier și colab., 1974) sau zaharoză (Peterson și colab., 1986) au fost înlocuiți cu grăsimi în dietele testate la diabetici nu au reușit să prezinte creșteri ale trigliceridelor în repaus alimentar niveluri. Acest lucru a fost confirmat într-un studiu recent de metabolism care a comparat o dietă mixtă de carbohidrați de 60% cu o dietă de bază de 50% carbohidrați la 10 subiecți cu NIDDM, dar nivelurile de trigliceride în repaus au crescut în comparație cu un monosaturat ridicat (50% grăsime, 33% mononesaturat) )) dieta cu grăsimi (Garg și colab., 1988). Astfel, dovezile unor studii metabolice pe termen scurt sugerează că diabeticii normolipidemici a căror dietă s-a schimbat de la una bogată în grăsimi saturate la o dietă care conține niveluri foarte ridicate de carbohidrați și cantități moderate până la mari de zaharoză răspund cu o creștere a nivelurilor de trigliceride în repaus alimentar, dar nu au în mod constant niveluri crescute de trigliceride postprandiale. Gradele mai mici de substituție a carbohidraților pentru grăsimile saturate nu cresc de obicei nivelul trigliceridelor în repaus alimentar. Creșterea postului

nivelurile trigliceridelor la diabeticii hipertrigliceridemici sunt exagerate; după 2 săptămâni, aceste niveluri tind să revină la nivelurile de control. Dietele cu conținut ridicat de carbohidrați, cu conținut scăzut de grăsimi saturate scad atât colesterolul lipoproteinelor cu densitate scăzută (LDL), cât și al lipoproteinelor cu densitate ridicată (HDL) (Abbott și colab., 1989; Katan, 1984) și, de obicei, și gradul de hiperglicemie.

Populațiile diabetice, cum ar fi cele din Asia, care subzistă cu diete bogate în carbohidrați, au niveluri mai scăzute de colesterol plasmatic, colesterol LDL și trigliceride plasmatice și niveluri mai ridicate de colesterol HDL și apolipoproteină A1 decât persoanele cu diabet din Statele Unite (Pan et. al., 1986). Frecvența și severitatea relativ scăzute a bolii aterosclerotice în rândul acestor populații diabetice în comparație cu diabeticii occidentali sunt cunoscute de mult (West, 1978; WHO, 1985). Studiile efectuate pe populații de migranți au arătat că bărbații diabetici care adoptă o dietă cu conținut ridicat de grăsimi, cu conținut scăzut de carbohidrați după ce s-au mutat din Japonia în Hawaii, au crescut nivelul trigliceridelor și al colesterolului și o incidență mai mare a bolilor cardiovasculare (Kawate și colab., 1979). Cu toate acestea, deși unele efecte specifice dietei asupra complicațiilor și severității diabetului deja diagnosticat pot continua să fie suspectate sau să rămână controversate, există puține dovezi care să implice carbohidrații dietetici, fie complexi, fie simpli, în etiologia diabetului.

Studii pe animale

Evaluarea ipotezei conform căreia o dietă bogată în carbohidrați este un factor de risc independent în dezvoltarea intoleranței la glucoză sau a diabetului este complicată de factori precum hiperfagia și tiparele de masă (ad libitum versus hrănirea mesei), care pot influența curbele plasmatice ale insulinei, greutatea corporală, și greutatea tamponului de grăsime (Glinsmann și colab., 1986). Datele obținute din studii efectuate pe mai multe specii de animale au fost oarecum dificil de interpretat și sunt adesea contradictorii. De exemplu, într-o linie prediabetică de porc în miniatură femelă Yucatan selectată genetic pentru o toleranță redusă la glucoză, o dietă conținând 42% din calorii sub formă de zaharoză sau amidon timp de 3 luni pare să îmbunătățească toleranța la glucoză (Phillips și colab., 1982). În schimb, o tulpină a șoarecelui spinos (Acomy cahirinus), un animal din deșert cu hiperplazie pancreatică a celulelor beta și metabolism anormal al carbohidraților, a dezvoltat o toleranță scăzută la glucoză, crește trigliceridele plasmatice și nivelurile de colesterol și o creștere a enzimelor hepatice implicate în metabolismul lipidic după consumul unei diete conținând 55% zaharoză timp de 4 luni ( Obell, 1974).

Într-un studiu realizat de Cohen (1978), șobolanii prediabetici selectați genetic (Universitatea Ebraică) au fost hrăniți cu diete care conțin 72% (în greutate) zaharoză, fructoză, glucoză sau amidon timp de 8 luni. Șobolanii hrăniți cu diete bogate în zaharoză și bogate în fructoză au avut vârfuri ridicate de glucoză, rezistență la insulină tisulară relativ mai mare și au crescut colesterolul seric, dar cei din dieta bogată în amidon nu. Dieta bogată în fructoză a dus, de asemenea, la niveluri crescute de trigliceride. Niciunul dintre aceste efecte adverse nu a fost observat la tulpinile normale de șobolan utilizate ca martori. Șobolanii masculi prediabetici au dezvoltat proteinurie (nefropatie) și atrofie testiculară și au pierdut în greutate după ce au consumat aceste diete bogate în zaharoză (72% în greutate) (Rosenmann și colab., 1974). La femeile însărcinate, această dietă a provocat o creștere a malformațiilor fetale (Ornoy și Cohen, 1980). Astfel, deși aceste studii sugerează că intoleranța la glucoză poate fi înrăutățită sau provocată la animalele predispuse la acea afecțiune, rezultatele lor trebuie extrapolate cu precauție din cauza nivelurilor foarte ridicate de zahăr utilizat, care depășeau cu mult nivelurile din SUA comune. dieta, în special dietele uzuale ale pacienților cu diabet zaharat.

Șobolanul de nisip din deșert (Psammomys obesus) a fost folosit ca model de laborator atât pentru diabetul cu debut la adulți, cât și pentru obezitatea spontană, deoarece mănâncă excesiv atunci când i se oferă acces gratuit la alimente și devine obez și hiperinsulinemic (Kalderon și colab., 1986). Într-un studiu realizat de Rice și Robertson (1980), șobolanii de nisip care au hrănit o dietă bogată în zaharoză (56%) timp de 18 luni nu s-au deosebit de șobolanii de nisip hrăniți cu o dietă bogată în amidon (56%) în dezvoltarea obezității și a rezistenței la insulină.; diabetul nu a fost produs în niciun caz în mod fiabil.

Un nou model de rozătoare al NIDDM a fost descris de Ikeda și colab. (1981). Acest șobolan Wistar (acum desemnat WDF/Ta-fa/fa) a fost produsă prin transferul genei mutante Fa (gras) de la obezul, hiperinsulinemic, dar normoglicemic șobolan gras Zucker la un șobolan albin slab de fundal Wistar Kyoto folosind o combinație de consangvinizare și încrucișare. Spre deosebire de șobolanul Zucker obez, care devine rezistent la insulină și hiperinsulinemic, dar nu devine hiperglicemic sau glucosuric, WDF/Ta-fa/fa masculul devine sincer diabetic. Dacă bărbatul obez este hrănit cu o dietă bogată în zaharoză, devine diabetic mai devreme și hiperglicemia se agravează la animalul deja hiperglicemiant (Greenwood și colab., 1988). Femela WDF/Ta-fa/fa șobolanul nu răspunde la dieta bogată în zaharoză prin dezvoltarea hiperglicemiei. Astfel, această nouă tulpină oferă un model de rozătoare dimorfă sexual în care să examineze interacțiunea dietei cu obezitatea asociată sexului și trăsăturile diabetice.