insulină
 Siguranța și validitatea științifică a acestui studiu sunt responsabilitatea sponsorului și a anchetatorilor studiului. Enumerarea unui studiu nu înseamnă că a fost evaluat de S.U.A. Guvernul federal. Citiți responsabilitatea noastră pentru detalii.

  • Detalii de studiu
  • Vizualizare tabulară
  • Niciun rezultat postat
  • Declinare de responsabilitate
  • Cum să citiți o înregistrare de studiu

Stare sau boală
Lipodistrofie Obezitate Diabet tip 2

Rațional: Datorită capacității sale de a stoca acizi grași și de a secreta numeroase citokine pro-inflamatorii, adipocitul apare ca o celulă cheie în reglarea metabolismului energetic și a răspunsului imun. Mai mult, s-a demonstrat recent că adipocitele joacă un rol în recrutarea celulelor implicate în imunitatea înnăscută și adaptativă în țesutul adipos.

Bolile asociate țesutului adipos alb sunt numeroase, răspândindu-se de la exces (obezitate) la o lipsă completă (lipoatrofii) sau parțială (lipodistrofii), aceste 3 tulburări diferite fiind în mod paradoxal capabile să inducă un sindrom metabolic de rezistență la insulină.

Dintre citokinele implicate, interleukina-7 (IL-7), cunoscută mai ales pentru funcțiile sale imune, participă, de asemenea, la echilibrul cantitativ și calitativ al masei grase. Astfel, supra-exprimarea IL-7 într-un model animal induce un sindrom lipodistrofic cu rezistență la insulină, în timp ce la om, un studiu preliminar arată că lipodistrofiile legate de LMNA sunt asociate cu o creștere a nivelurilor de IL-7 din sânge. IL-7 participă, de asemenea, la reactivarea autoimunității la pacienții care suferă de auto-imunitate de tip 1 după transplantul insulelor.

Prin urmare, scopul acestui studiu este de a evalua diferite citokine, în special interleukina 7 și nivelurile parametrilor metabolici, precum și distribuția masei de grăsime, în diferite modele de distribuție a grăsimii, inclusiv pacienții cu greutate normală, obezi și lipodistrofici. Se va constitui un banc plasmatic de ser, gene și țesuturi pentru a ne îmbunătăți cunoștințele în tulburările care leagă masa grasă, rezistența la insulină și imunitatea, în special în lipodistrofii, un model monogen rar de rezistență la insulină.

Pacienți: Pacienții incluși corespund subiecților cu greutate corporală normală sau obezi sau care suferă de sindrom lipodistrofic, indiferent de starea lor de diabet de tip 2.

Metode: nivelurile IL-7 din sânge, alte citokine imune și/sau pro-inflamatorii, imuno-fenotipul limfocitelor, precum și parametrii metabolici vor fi caracterizate. Masa grasă va fi evaluată cu metode neinvazive (DEXA și RMN). Se va constitui o bancă de plasmă, ser și gene. La fel ca și o bancă de țesut adipos la pacienții care vor avea o intervenție chirurgicală (în special chirurgie plastică la pacienții lipodistrofici), pentru a-l crio-conserva și pentru a defini starea inflamatorie a acestui țesut grație analizei histologice și moleculare.

Principalele criterii de judecată: Principalele criterii de judecată vor fi nivelurile sanguine de IL-7 în diferitele grupuri în funcție de masa grasă și parametrii metabolici. Ipoteza este că la om tulburările cantitative și/sau calitative ale țesutului adipos sunt asociate cu o creștere a nivelurilor IL-7 și dezvoltarea rezistenței la insulină.

Rezultate așteptate și posibile implicații: acest studiu va permite o mai bună delimitare a componentei imune și inflamatorii asociate cu modificări ale distribuției masei grase și ale metabolismului glucozei. Abordarea noastră care combină investigația clinică și analiza ex vivo și de laborator este originală și ar trebui să permită o mai bună înțelegere a mecanismelor celulare responsabile de procesul inflamator originat în țesutul adipos alb și care însoțește tulburările acestui țesut - mai ales sindroamele lipodistrofice - deschizând noi perspective terapeutice în boli comune la om (obezitate, diabet) pe de o parte și o boală rară (lipodistrofie) pe de altă parte.