în Alzheimer, cercetare 7 noiembrie 2012 0 4.250 vizualizări

acumulare amiloid

Există o ipoteză de lungă durată în cercetare că beta-amiloidul - o acumulare de proteine ​​pliate anormal - este responsabil pentru boala Alzheimer. Teoria este că o acumulare de amiloid blochează fluxul de substanțe nutritive în și din celule, provocând astfel moartea lor. Cercetătorii au petrecut ani și ani încercând să reducă cantitatea de amiloid din organism, în ciuda unei corelații slabe între cantitatea de amiloid din creier și nivelul de demență. Nu există nicio îndoială că există un nivel ridicat de acumulare de amiloid prezent în creierul Alzheimer, dar prezența sa indică faptul că este partea responsabilă? Sau este un spectator inocent - consecințele nefericite ale unei insulte violente a celulelor cauzate de o altă forță malefică? După 20 de ani de dovezi insuficiente că amiloidul este cauza, este timpul să căutăm în altă parte.

Există o nouă teorie în oraș, poate nu nouă, dar câștigând impuls ... amiloidul nu poate fi vinovat, ci produsul secundar al stresului oxidativ. Și chiar mai interesant de luat în considerare, poate avea de fapt o funcție de protecție împotriva morții celulare ulterioare. Potrivit cercetărilor mele pe internet (referințele actuale de mai jos), beta amiloidul face ceva bine în lume ... inclusiv activarea enzimelor kinazice, reglarea transportului colesterolului, funcționarea ca factor de transcripție și activitatea antimicrobiană (potențial asociată cu beta amiloidul pro -activitate inflamatorie). Deoarece este imposibil să vizăm amiloidul creierului față de, de exemplu, amiloidul care acoperă vasele noastre de sânge, este dificil să proiectăm un medicament care nu va modifica sistematic comportamentul tuturor amiloidelor.

Deci, teoretic, reducerea stresului oxidativ va reduce acumularea excesivă de amiloid .... și reduce moartea celulelor neuronale.

Luând în considerare toată hype-ul despre radicalii liberi, antioxidanți și inflamații, se pare că multe boli cronice au aceste elemente în comun. Până când nu știm mai bine, cred că este o presupunere rezonabilă că o dietă sănătoasă și o bună sănătate cardiovasculară ar juca doar roluri pozitive în acest scenariu de boală - capcanele cercetării și toate.

Iată câteva articole de cercetare interesante pentru plăcerea dvs. de a citi.

Bogoyevitch MA, Boehm I, Oakley A, Ketterman AJ, Barr RK (martie 2004). „Direcționarea cascadei JNK MAPK pentru inhibare: știință de bază și potențial terapeutic”. Biochimie. Biofizi. Acta 1697 (1-2): 89-101. doi: 10.1016/j.bbapap.2003.11.016. PMID 15023353.

Tabaton M, Zhu X, Perry G, Smith MA, Giliberto L (ianuarie 2010). „Efectul de semnalizare al amiloid-β42 asupra procesării AβPP”. Exp. Neurol. 221 (1): 18-25. doi: 10.1016/j.expneurol.2009.09.002. PMC 2812589. PMID 19747481.

Zou K, Gong JS, Yanagisawa K, Michikawa M (iunie 2002). „O funcție nouă a beta-proteinei amiloide monomerice care servește ca moleculă antioxidantă împotriva daunelor oxidative induse de metal”. J. Neurosci. 22 (12): 4833–41. PMID 12077180.

Baruch-Suchodolsky R, Fischer B (mai 2009). „Abeta40, fie solubil, fie agregat, este un antioxidant remarcabil de puternic în sistemele oxidative fără celule”. Biochimie 48 (20): 4354-70. doi: 10.1021/bi802361k. PMID 19320465.

Yao ZX, Papadopoulos V (octombrie 2002). „Funcția beta-amiloidului în transportul colesterolului: un plumb la neurotoxicitate”. FASEB J. 16 (12): 1677–9. doi: 10.1096/fj.02-0285fje. PMID 12206998.