John T. Dunn, Ce se întâmplă cu iodul nostru?, Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volumul 83, Numărul 10, 1 octombrie 1998, Pagini 3398-3400, https://doi.org/10.1210/jcem.83.10.5209

journal

În acest număr al JCEM (vezi pagina 3401), Hollowell și colab. (1A) raportează o excreție mediană de iod urinar de 145 μg/L într-un sondaj cuprinzător al populației Statelor Unite în anii 1988 până în 1994. Aceasta este o scădere semnificativă față de 321 μg/L într-un studiu similar de acum două decenii. Constatările provoacă întrebări: De ce avem nevoie de iod? De cât avem nevoie? Ce se întâmplă dacă obținem prea puțin sau prea mult? Cât câștigăm de fapt acum și este suma corectă? Ce ar trebui să facem pentru a obține suma corectă în viitor? Mai jos, oferim câteva răspunsuri și o perspectivă generală asupra nutriției cu iod. Deși adresate acestor descoperiri din Statele Unite, concluziile și recomandările sunt aplicabile și în alte țări.

Nevoia de iod

Iodul este o componentă esențială a hormonilor tiroidieni, T4 și T3, contribuind cu 65% și 59% din greutățile lor moleculare respective. Pentru a satisface cererea de hormon adecvat, tiroida a dezvoltat un mecanism elaborat pentru concentrarea iodului din circulație și transformarea acestuia în hormon, pe care apoi îl stochează și îl eliberează în circulație, după cum este necesar. Hormonii tiroidieni acționează prin intermediul unor receptori specifici pentru a regla selectiv expresia genelor în țesuturile țintă, în special ficatul, hipofiza, mușchii și creierul în curs de dezvoltare. Aprovizionarea inadecvată cu iod duce mai întâi la o producție inadecvată de hormoni și apoi la un răspuns tisular inadecvat, adică hipotiroidism.

Iodul poate avea efecte independente de tiroidă. Studiile clinice sugerează că boala fibrocistică a sânului este sensibilă la nutriția cu iod și se îmbunătățește atunci când este suplimentată, în special cu iod (I2), mai degrabă decât cu iodură (1). Un model experimental la șobolanii cu deficit de iod a arătat hiperplazie lobulară mamară care sa îmbunătățit cu I2, dar nu cu I - tratament (2). Dimensiunile acestei căi suplimentare de metabolizare a iodului nu sunt încă clare, dar merită urmată.

Aport optim de iod

Cantitatea recomandată este de 150 μg/zi pentru adulți, 200 μg pentru femeile însărcinate sau care alăptează și cantități mai mici pentru copii (3). Aceste recomandări provin din declarațiile de consens ale mai multor grupuri, inclusiv Consiliul internațional pentru controlul tulburărilor de deficit de iod, Organizația Mondială a Sănătății, UNICEF și Consiliul pentru Alimentație și Nutriție din S.U.A. Academia Națională de Științe. Cantitățile se bazează pe următoarele: cifra de afaceri zilnică calculată a hormonilor tiroidieni în eutiroidism, aportul de iod producând cele mai mici valori pentru TSH seric și pentru tiroglobulina serică, cantitatea de înlocuire a hormonului tiroidian necesară pentru restabilirea eutiroidismului la subiecții atiroizi, aport asociat cu cele mai mici volume tiroidiene din populații și cu cele mai scăzute incidențe de hipotiroidism tranzitoriu în screeningul neonatal cu TSH la fața sângelui.

Aproximativ 90% din iod este în cele din urmă excretat în urină. Concentrația mediană de iod urinar în probele ocazionale, exprimată în micrograme pe litru (μg/L), este în prezent cel mai practic marker de laborator biochimic al nutriției comunitare cu iod. Este mai util și mult mai simplu decât măsurarea probelor de 24 de ore sau calcularea rapoartelor iod/creatinină urinară. Recomandările Consiliului internațional pentru controlul tulburărilor de deficit de iod, OMS și UNICEF (4) stabilesc 100 μg/L ca concentrație minimă de iod urinar pentru suficiența de iod; această cifră corespunde aproximativ unui aport zilnic de 150μ g iod. Limita superioară pentru aportul sigur de iod este incertă și variază foarte mult în rândul indivizilor și al populațiilor, după cum se discută mai jos. Aporturile de până la 1 mg de iod pe zi sunt sigure pentru majoritatea oamenilor, iar cantitățile mult mai mari sunt de obicei tolerate fără probleme.

Consecințele prea puțin iod

Tulburările de deficit de iod includ gușă, hipotiroidism, întârziere mintală, tulburări de reproducere și scăderea supraviețuirii copilului, după cum a fost analizat pe larg în altă parte (5-7). Toate provin din producția insuficientă de hormoni tiroidieni care rezultă din aportul inadecvat de iod.

Gușa endemică este primul și cel mai vizibil semn al deficitului de iod. Tiroida se mărește ca o adaptare la amenințarea hormonului inadecvat, o reacție mediată de stimularea TSH și poate de alți factori de creștere. În deficiența ușoară de iod, acest răspuns poate fi adecvat pentru a păstra eutiroidismul, dar cu prețul unei tiroide mărite și a riscurilor asociate de compresie a gâtului și eventuale noduli autonomi hiperfuncționali cu hipertiroidism. O adaptare insuficientă la adulți produce hipotiroidism cu stigmatul său clinic obișnuit. Afectarea este mai mare atunci când deficiența de iod provoacă hipotiroidism în timpul vieții fetale sau timpurii, deoarece hormonul tiroidian este necesar pentru o dezvoltare adecvată a sistemului nervos central, în special mielinizarea acestuia. Persoanele care au fost hipotiroidiene în această perioadă critică au frecvent o întârziere mentală permanentă, care nu poate fi corectată prin administrarea ulterioară de hormon tiroidian sau iod. Supraviețuirea copiilor este, de asemenea, amenințată de deficiența de iod și mai multe studii arată că mortalitatea neonatală scade, uneori cu 50% sau mai mult, atunci când deficiența este corectată (8).

Aproape o treime din populația lumii trăiește în zone cu deficit de iod și riscă aceste consecințe. Majoritatea acestor persoane se află în țările în curs de dezvoltare, dar sunt afectate și multe din marile țări industrializate ale Europei. Corectarea acestei probleme de sănătate publică este obiectivul unei campanii globale masive care prezintă progrese remarcabile până acum. Dar, în ciuda importanței sale pentru majoritatea celorlalte țări, deficiența de iod primește puțină atenție în Statele Unite, deoarece eliminarea sa cu ani în urmă a fost larg asumată.

Consecințele excesului de iod

Toleranța la iod este foarte variabilă. Majoritatea oamenilor pot fi expuși la cantități mari fără probleme aparente (9). Excepții importante de la această afirmație sunt deficitul preexistent de iod, boala tiroidiană autoimună și cancerul papilar. În comunitățile în care deficiența recentă de iod a fost corectată rapid, hipertiroidia indusă de iod este un eveniment previzibil (10). A apărut în Statele Unite la începutul acestui secol și se manifestă acum în multe alte țări, pe măsură ce devin iod suficient. Principalele victime sunt subiecții mai în vârstă, cu noduli autonomi, deoarece sunt incapabili să regleze în mod corespunzător noul iod disponibil și, în schimb, produc hormoni tiroidieni excesivi. Frecvența și complicațiile hipertiroidismului indus de iod sunt sporite de o monitorizare slabă a concentrației de iod sărat, care permite rații ridicate și inegale de iod și, de asemenea, de asistență medicală inadecvată, care întârzie diagnosticul și tratamentul. Fără a-și banaliza gravitatea, majoritatea observatorilor sunt de acord că riscul hipertiroidiei induse de iod nu ar trebui să ascundă numeroasele beneficii pe care le are suficiența de iod pentru femei și copii și nu ar trebui să încetinească ritmul spre corectarea corectă a deficienței într-o comunitate (3).

Aportul de iod apare cauzal legat de boala tiroidiană autoimună (9). Injecția de tiroglobulină la animalele experimentale induce tiroidita similară cu tiroidita autoimună umană, iar răspunsul imunologic este mai puternic cu tiroglobulina bogată în iod (11). Administrarea de iod la oamenii goitri a provocat o tiroidită reversibilă și creșterea anticorpilor la unii (12). Studiile epidemiologice au arătat că o incidență crescută a bolilor tiroidiene autoimune este paralelă frecvent cu aportul crescut de iod din dietă (13).

Cantitatea de iod alimentar influențează, de asemenea, tipul și incidența cancerului tiroidian. În lucrările experimentale cu șobolani și șoareci, deficitul de iod este asociat cu apariția atât a cancerului papilar, cât și a celui folicular. În zonele care au corectat deficiența de iod stabilită anterior (de exemplu, Argentina și Austria), incidența cancerului tiroidian papilar a crescut, în timp ce cea a cancerului folicular a scăzut (13). Studiile epidemiologice arată o corelație generală a iodului alimentar cu prezența cancerului papilar ocult, variind de la 9% la autopsiile din Polonia cu deficit de iod la 36% în Finlanda îmbogățită cu iod (14).

Tendințe în nutriția cu iod din Statele Unite

În acest mediu de expunere necontrolată la iod, raportul lui Hollowell și colab. este foarte oportun. Excreția urinară mediană de 145 μg/L iod pentru Statele Unite este aproape optimă. Aceasta implică un aport de iod de aproximativ 200 μg/zi, confortabil peste minimul recomandat. Autorii își exprimă îngrijorarea deosebită cu privire la femeile aflate la vârsta fertilă, deși mediana este încă în intervalul adecvat. Cea mai importantă constatare a acestora este scăderea cu mai mult de 50% din mediana totală de 321 μg/L raportată în sondajele naționale de sănătate și examinare nutrițională 1 din anii 1970. Motivele posibile ale acestui declin includ schimbări în modelele naționale de consum alimentar și practicile din industria alimentară. Încercările de monitorizare a aportului prin analiza meselor standardizate, în ciuda numeroaselor limitări, confirmă în general această tendință descendentă a aportului de iod. De exemplu, Studiul privind dieta totală din S.U.A. Food and Drug Administration a raportat un aport de iod de 373 μg pentru copiii de 2 ani în perioada 1982-1991, comparativ cu 621 μg în 1974-1982 (18).

Implicații din datele actuale

Concentrațiile recente de iod urinar raportate de Hollowell și colab. sunt într-un interval rezonabil. De fapt, acestea pot fi mai de dorit, deoarece nivelurile anterioare erau destul de ridicate și ar putea contribui la dezvoltarea bolilor tiroidiene autoimune și a cancerului papilar. Nivelurile actuale nu s-au dovedit a produce întârzieri mintale în altă parte și este puțin probabil să o facă în această populație. Principala preocupare, după cum subliniază autorii, este că nutriția cu iod s-a schimbat aparent drastic în 20 de ani; ce se va întâmpla în viitor?

Putem învăța din istoria altor țări. În anii 1950, Guatemala avea un deficit sever de iod. Apoi, țara a dezvoltat un model de program de iodare a sării și până în 1972 ar putea pretinde eradicarea gușei endemice. După aceea, programul a expirat, monitorizarea sării iodate a devenit laxă și gușa endemică a reapărut (19). Eșecuri similare ale programelor inițial de succes au avut loc în Columbia, Thailanda și Mexic. În fiecare dintre ele, problema ar fi putut fi evitată printr-o monitorizare adecvată. Multe țări anterior deficitare ating acum suficiența de iod, cu siguranță o realizare majoră, dar majoritatea au încă planuri slabe sau inexistente de monitorizare pe termen lung. În altele, de ex. în Regatul Unit, suficiența de iod a fost realizată prin profilaxie silențioasă, în circumstanțe oarecum similare celor din Statele Unite, dar fără sare iodată (20). Ambele țări nu au niciun sistem de monitorizare regulat și, prin urmare, nu reușesc să recunoască nutriția suboptimală cu iod, fie prea mult, fie prea puțin.

Recomandări pentru viitor

Vom continua să fim expuși la iod din mai multe surse în cantități care sunt determinate mai degrabă de considerente comerciale decât de sănătate. Reglementarea nutriției cu iod în Statele Unite ar fi nerealistă (aproape ne-americană) și probabil imposibil de executat. Mai degrabă, vă sugerăm următoarele acțiuni:

1. Insistați asupra monitorizării adecvate a nivelurilor de iod urinar în viitoarele anchete naționale de nutriție, pentru a detecta tendințele ulterioare. Începând cu această scriere, NHANES 4 este programat și nu include supravegherea concentrației de iod urinar, aparent din cauza lipsei priorității de finanțare. Această omisiune miopă ar trebui corectată. Numai o monitorizare eficientă va detecta în mod adecvat alte tendințe în nutriția cu iod și va permite recomandări adecvate pentru ajustare.

2. Relaționează datele de iod urinar ale lui Hollowell și colab. la alte măsuri de nutriție cu iod. Deficitul de iod crește tiroglobulina serică, TSH seric, absorbția de radioiod de tiroid și incidența hipotiroidismului tranzitor în programele de screening neonatal. Datele pentru majoritatea acestor măsuri sunt colectate în mod obișnuit. Întrebările ar trebui puse: S-au schimbat oricare dintre ele odată cu scăderea aparentă a aportului de iod?